Эпидермофитиды
Это вторичные высыпания аллергического характера. Их появление объясняется сильными токсико-аллергизирующими свойствами патологического гриба, который в течение длительного времени незаметно сенсибилизирует организм больного. Сенсибилизация организма при острых формах эпидермофитии происходит за счет повышенной всасываемости продуктов жизнедеятельности гриба, а также из-за влияния продуктов распада собственного белка, который изменяет при распаде свои свойства и становится чужеродным для организма. В 60% случаев эпидермофитиды возникают у больных с дисгидротической формой эпидермофитии, но могут иметь место и при интертригинозной и даже сквамозной формах.
Эпидермофитиды бывают регионарными и генерализованными. Регионарные располагаются вблизи очагов эпидермофитии. Основной локализацией являются ладони и пальцы кистей рук. Морфологические элементы эпидермофитидов достаточно разнообразны. Они могут быть эритематозно-сквамозными, уртикарно-экссудативными, везикулезными, пустулезными, экземоподобными. Везикулезные и сквамозные эпидермофитиды чаще располагаются на ладонях, уртикарно-экссудативные или эритематозно-сквамозные – на коже лица, туловища и конечностей. Эпидермофитиды могут локализоваться на очень больших площадях кожи, тогда говорят о генерализованных эпидермофитидах. В этом случае поражения кожи сопровождаются нарушением общего состояния. У больного повышается температура тела, появляются озноб, недомогание, беспокоит сильный зуд. Экземоподобные и дисгидротические эпидермофитиды имеют длительное течение и при неправильном лечении переходят в экзему.
Лечение. Лечение зависит от формы эпидермофитии стоп. Существует общее положение: концентрация фунгицидных и дезинфицирующих средств должна быть тем меньше, чем острее процесс. Эпидермофития в острой фазе лечится так же, как и острая экзема. Прежде всего проводится лечение, направленное на снижение сенсибилизации организма. Применяют препараты кальция, антигистаминные средства, аутогемотерапию, кортикостероиды в небольших дозах, витамины В
1 и В
6 в инъекциях. В случае присоединения к процессу гнойной инфекции на 5–7 дней назначаются сульфаниламиды. Антибиотики нежелательны, так как могут вызвать обострение эпидермофитии и приводят к образованию эпидермофитидов. После снятия воспалительных явлений при дисгидротической и интертригинозной формах эпидермофитии лечение продолжают отшелушивающими и фунгицидными средствами с постепенным повышением их концентрации. Применяют 3–5%-ные серно-дегтярные или салицилово-дегтярные пасты, β-нафтоловую мазь, мази «Цинкундан», «Ундецин», «Афунгил». Проводится смазывание спиртовым раствором йода пораженных ногтевых пластинок с целью профилактики рассеивания гриба.
Рубромикоз, или руброфития
Причина заболевания. Возбудитель занимает промежуточное положение между эпидермофитонами и трихофитонами, так как он способен поражать пушковые волосы (как и трихофитоны).
Эпидемиология
Заболевание вызывает антропофильный гриб, который очень контагиозен. Имеет практически повсеместное распространение. Среди микозов стоп его доля составляет от 60 до 70%, а иногда и 90%. Заражение происходит через полотенца, рукавицы, перчатки, при рукопожатии. Чаще болеют взрослые, но встречается и у детей.
Механизм развития. Имеют значение эндокринологические и нейровегетативные нарушения, которые могут приводить к генерализации процесса. Способствуют развитию заболевания повышенная сухость кожи, гиперкератоз. Указывается на роль в патогенезе рубромикоза антибиотиков, а также цитостатических и кортикостероидных препаратов, которые применяются при лечении других заболеваний.
Клиника. Существуют несколько клинических разновидностей. Это рубромикоз стоп, кистей, генерализованный рубромикоз и рубромикоз ногтевых пластинок.
Рубромикоз стоп – наиболее частая форма микоза. Сначала поражаются межпальцевые складки, в дальнейшем в процесс вовлекается кожа подошв. Она становится сухой, красной с отчетливыми кожными бороздами, в которых видно обильное муковидное шелушение. Распространение процесса происходит и на тыльные и боковые поверхности кожи стоп и пальцев. Часто в процесс вовлекаются и ногтевые пластинки. Иногда поражение начинается с ногтевых пластинок, а затем распространяется на кожу стоп.
Рубромикоз стоп и кистей начинается с кожи, позже поражаются кисти и ногтевые пластинки пальцев рук. Клинические проявления такие же, как и при поражении кожи стоп, но поражения слабее, так как руки часто моются. По периферии очагов наблюдается валик, который может располагаться и на тыльной поверхности кистей.
Рубромикоз ногтевых пластинок – часто встречающееся заболевание. Иногда это изолированное поражение ногтей. Может сочетаться с поражениями кожи стоп кистей или с генерализованным (распространенным) рубрикозом. Часто в процесс вовлекаются все ногтевые пластинки на ногах и руках. Нормотрофическая форма рубромикозной онихии не изменяет толщину ногтевой пластинки, поражаются свободный или боковые края ногтей с образованием полос белого цвета. При гипертрофическом типе рубромикозной онихии ноготь утолщается, легко крошится, ломается, имеется ногтевой гиперкератоз. При атрофическом типе онихии ногтевая пластинка истончается и разрушается, остается небольшая часть у ногтевого валика. Встречается отделение пластинки от ногтевого ложа.
Диагностика. Диагноз не вызывает затруднений при типичных поражениях кожи стоп, кистей и ногтевых пластинок. Эти заболевания легко подтвердить и при микроскопическом исследовании. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с интертригинозной и сквамозной эпидермофитией стоп, трихофитией, фавусом, псориазом, экземой и пиодермией ногтей, а также микроспорией и красным плоским лишаем ногтевых пластинок. Исключить такое многообразие заболеваний можно только на основании культуральной диагностики, т. е. получения культуры гриба на питательной среде. Чтобы провести микроскопическую диагностику более достоверно, необходимо правильно делать соскобы патологического материала. Их лучше производить с краевых валиков, так как здесь нитей мицелия особенно много. Также муковидные чешуйки берутся из кожных борозд, роговые массы ногтевых пластинок – со свободного края ногтя. Обнаружение под микроскопом мицелия гриба лишь подтверждает грибковую природу заболевания, но не дает представления о виде возбудителя. Вид возбудителя определяется культурным исследованием.
Генерализованный рубромикоз
В большинстве случаев эта форма развивается на фоне длительного течения ограниченного поражения кожи стоп (реже и кистей) и ногтевых пластинок. Для возникновения генерализованного рубромикоза необходимы предрасполагающие факторы, которыми являются заболевания внутренних органов, эндокринной и нервной систем, трофические изменения кожи, длительный прием антибиотиков, цитостатиков, стероидных гормонов.
Клиника очень разнообразна и делится на несколько видов: эритематозно-сквамозные (поверхностные), фолликулярно-сквамозные (глубокие), экссудативные формы и поражение типа эритродермии.
Эритематозно-сквамозные очаги рубромикоза поражают любые участки кожи, сопровождаются сильным зудом и напоминают многие другие кожные заболевания. Отличается эта форма фестончатостью в очертании очагов и отечным, прерывистым валиком по периферии. Процесс хронический, обостряется в теплое время года. Диагноз подтверждается микроспорией чешуек и пушковых волос.
Фолликулярно-узловатая (глубокая) форма рубромикоза поражает голени, ягодицы и предплечья. Элементы этой формы способны образовывать различные фигуры. Очень часто поражаются паховые, межъягодичные складки, кожа под молочными железами. Очаги шелушатся, их края возвышаются, имеют фестончатый валик с мелкими папулами и корочками. Поверхность очагов имеет желтовато-красный или бурый цвет.
Применяют кератомические мази, после которых делают горячие ванночки с марганцовкой или содой, после чего удаляют отслоившийся роговой слой. Иногда проводят 2–3 «отслойки» до полного удаления гиперкератических роговых масс. Затем по утрам проводят смазывание очагов 2%-ным спиртовым раствором йода, а по вечерам 10–15%-ной серной мазью с 2–3% дегтя или мазью Вилькинсона. Все эти процедуры проводятся в течение 3 недель. Применяются фунгицидные мази, нитрофунгин. Внутрь назначают противогрибковый антибиотик гризеофульвина-форте по 4–6 таблеток в день. Гризеофульвин концентрируется в роговом слое кожи, волос, ногтей, и гриб теряет способность внедриться в кожу и ее придатки. При приеме этого антибиотика рекомендуется каждые 7–10 дней сбривать отрастающие волосы и удалять ногтевые пластинки. Эти процедуры облегчают процесс излечения. Наибольший эффект дает комбинированное лечение: гризеофульвин внутрь и наружные процедуры. Удаление ногтевых пластинок производят с помощью кератолитических пластырей (уреапласт-пластырь, содержащий 20% мочевины, пластырь с 10%-ной трихлоруксусной кислоты и др.). Для этих целей применяют также кератолитические мази (калия йодид и ланолин в равных частях).
Применяется хирургический метод лечения, т. е. удаление пораженных ногтей с последующим лечением ногтевого ложа противогрибковыми средствами.
Профилактика эпидермофитии и рубромикоза. Необходимо улучшать условия труда работников, чья работа связана с запыленностью, повышенной влажностью, высокой температурой воздуха (это работники каменноугольной, горнорудной промышленности). Особый контроль необходим спортсменам, занимающимся водными видами спорта, работникам бань, душевых, бассейнов. В общественных банях, душевых полы, тазы, скамейки, настилы должны ежедневно обрабатываться 3%-ным раствором осветленной хлорной извести, 5%-ным раствором хлорамина или лизола. При посещении общественных бань, бассейнов, пляжей необходимо пользоваться индивидуальной резиновой обувью.
В клиниках кожных болезней и в кабинетах дерматологов, в поликлиниках, т. е. везде, где лечатся больные с микозами стоп, все материалы (вату, бинты, тампоны) сжигают или подвергают автоклавированию, или заливают на 2 ч 10%-ным раствором осветленной хлорной извести, а затем уничтожают. Медицинские инструменты кипятят в течение 10 мин с момента закипания или погружают в 10%-ный раствор формальдегида на 15 мин или раствор лизоформа, разведенный в 2 раза.
Трихофитии
К трихофитии относится группа заболеваний с тремя формами. Это поверхностная, хроническая трихофития и инфильтративно-нагноительная, или зоофильная трихофития. Каждая из этих форм поражает какой-то один придаток кожи или саму кожу (например, только гладкую кожу или только волосистую часть головы). Но достаточно часто имеются сочетанные поражения, т. е. поражается волосистая часть головы, гладкая кожа и ногтевые пластинки.
Причина заболевания. Два вида трихофитии – поверхностная и хроническая – вызываются одними и теми же возбудителями, которые называются антропофильными грибами. Они паразитируют только на коже и ее придатках у человека. Поражая волосы, они располагаются внутри них, вызывая нерезко выраженные воспалительные изменения кожи. Третья форма – инфильтративно-нагноительная, или зоофильная, трихофития вызывается зооантропофильными грибами. Этот вид грибов поражает и животных, и человека. Из животных поражаются крысы, мыши, кролики, морские свинки, телята, лошади, коровы и др. Если поражаются волосы, то грибы располагаются снаружи волоса и вызывают на коже нерезко выраженную или бурную воспалительную реакцию, иногда с вовлечением в патологический процесс подкожной клетчатки.
Различают две разновидности гриба: мелкоспоровую и крупноспоровую. Носителями мелкоспоровой разновидности являются полевые и домовые мыши, морские свинки. Для крупноспоровых грибов хозяевами служат крупные домашние животные (телята, реже – коровы, лошади).
Эпидемиология
Заражение происходит при непосредственном контакте с больными или через предметы, которые имели соприкосновение с больными трихофитией. Такими предметами могут быть: расчески, машинки для стрижки в парикмахерских, косынки, шапки, наволочки, игрушки и т. д. Зооантропофильными грибами можно заразиться как от больных, пораженных этим видом грибов, так и от животных (при уходе за домашним скотом), а также через волосы и чешуйки кожи, которые животные оставляют на сене, соломе и т. д.
Поверхностная трихофития. Встречается в любом возрасте. Дети в половине случаев заражаются от взрослых. Эту инфекцию считают «семейной».
Клиника и течение. Различают три формы: поверхностную трихофитию волосистой части головы, гладкой кожи и ногтей.
Поверхностная трихофития волосистой части головы. Существуют мелкоочаговая и крупноочаговая разновидности, которые отличаются только размерами очагов, которые имеют неровные и нечеткие границы, неправильную форму, без резких воспалительных явлений. Они покрыты белесоватыми отрубевидными чешуйками. Иногда по их периферии имеются пузырьки, пустулы и корочки. В очагах волосы поражаются не все, а имеет место как бы поредение волос. Некоторые из волос коротко обламываются, их называют «пеньками». Особых жалоб больные не предъявляют. При отсутствии лечения заболевание длится годами. У женщин оно может переходить в хроническую форму, а у мужчин может самоизлечиваться.
Поверхностная трихофития гладкой кожи. При этой форме очаги чаще располагаются на коже лица, шеи, предплечий и тела. Очаги четко очерчены, приподняты над уровнем кожи, имеют овальное или округлое очертание с небольшим валиком по краям, на котором могут быть мелкие пузырьки и корочки. Центр очага обычно бледного цвета с шелушением. При слиянии между собой образуется причудливый рисунок. Иногда в очаге может быть зуд. В процесс могут вовлекаться пушковые волоски, что затягивает лечение. Болеют преимущественно дети.
Трихофития ногтей. Начинается со свободного края ногтевой пластинки, за несколько месяцев распространяется на весь ноготь, который утолщается, становится рыхлым, легко крошится. Ногтевая пластинка приобретает грязно-серый цвет, развивается подногтевой гиперкератоз. Часто поражаются сразу несколько ногтевых пластинок. Заболевание протекает длительно, без лечения – годами.
Трихофития хроническая
Причина заболевания. Возбудителями заболевания являются те же антропофильные грибы, что и при поверхностной трихофитии.
Механизм развития. Трихофития хроническая обычно начинается в детском возрасте, но со временем у девочек формируется хроническая (так называемая «черноточная») трихофития, а у подавляющего большинства мальчиков к пубертатному периоду происходит спонтанное излечение болезни. На развитие патологии оказывают влияние нарушения функции эндокринной системы (заболевания половых желез, болезнь Иценко – Кушинга), вегетативной нервной системы (явления акроцианоза), недостаточность витамина А и т. д. В большинстве случаев (до 80%) болеют женщины.
Клиника и течение. Существует хроническая трихофития волосистой части головы, гладкой кожи и ногтей.
Хроническая трихофития волосистой части головы. Местами локализации патологических очагов являются затылочная и височные области. Очажки небольшие, бледно-красноватого цвета с синюшным оттенком. Характерны также мелкоочаговое или распространенное шелушение и атрофические плешинки. Пораженные волосы обломаны на одном уровне с гладкой кожей и напоминают черные точки, так называемые комедоны. Эти черные точки являются очень показательным признаком заболевания, поэтому хроническую трихофитию волосистой части головы называют еще черноточечной трихофитией. Заболевание может проявляться наличием всего нескольких «черных точек», обнаружить которые бывает очень трудно, особенно у женщин с густыми волосами. Поэтому болезнь может быть нераспознанной длительное время, а сами больные в эпидемиологическом отношении опасны для окружения, особенно для детей.
Хроническая трихофития гладкой кожи. Это заболевание по многим признакам значительно отличается от поверхностной трихофитии. Очаги располагаются в основном на коже голеней, ягодиц, коленных суставов, предплечий, реже всего – на лице и туловище. Очаги имеют застойно синюшный цвет, без резких границ, могут быть покрыты чешуйками, чем напоминают очаги хронической экземы. Хроническая трихофития гладкой кожи имеет вялое и длительное течение. Это связано со сниженной реактивностью организма. В очагах поражаются пушковые волосы, и часто имеется сочетанное поражение волосистой части головы и ногтей. Бывает легкий зуд, но чаще жалоб нет. При хронической трихофитии кожи ладоней и подошв отмечается гиперкератоз с пластинчатым шелушением в виде сухого дисгидроза с частым поражением ногтевых пластинок. Воспалительные явления умеренные.
Поражение ногтей проявляется утолщением ногтевых пластинок. Они становятся бугристыми, грязно-серого цвета, свободный край ногтя отстает от ногтевого ложа, ногти легко ломаются и крошатся.
Инфильтративно-нагноительная, или зоофильная трихофития
Эпидемиология. Болезнь передается от животных (домашний скот, крысы, мыши и т. д.). Кроме того, в передаче инфекции играют роль и насекомые (например, кузнечики), также грибы-возбудители могут развиваться в соломе, кукурузных стеблях. В цикле развития грибов большое значение имеет почва.
Клиника. Существует несколько форм заболевания. Это инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы, области бороды и усов, гладкой кожи.
Инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы. Представлена единичными крупными очагами поражения красного цвета с резкими границами, покрытыми большим количеством гнойных корок. Под корками гной выделяется из каждого фолликула в отдельности, поэтому это заболевание еще называют фолликулярным абсцессом. Выделяемый гной напоминает мед, который сочится из медовых сот. Из-за этого данная форма имеет и третье название – медовые соты Цельзия.
Инфильтративно-нагноительная трихофития области бороды и усов. Характеризуется образованием множественных, но не таких крупных, как на голове, очагов поражения, но другие клинические признаки у этой формы такие же, как и при поражении головы.
Инфильтративно-нагноительная трихофития гладкой кожи. Элементом является бляшка красного цвета, резко очерченная, округлой формы, покрытая пластинчатыми чешуйками с большим количеством фолликулярных пустул и гнойных корочек. Бляшка способна увеличиваться по периферии, достигая крупных размеров (до 5 см и более в диаметре). Через несколько недель бляшка исчезает, но на ее месте остается пигментированное пятно, а иногда и рубец.
Диагностика. Дифференцируется с микроспорией и фавусом волосистой части головы, себорейной экземой и себореей кожи головы. Трихофитию ногтей дифференцируют с рубромикозом, фавусом и другими заболеваниями ногтей.
Фавус
Раньше это заболевание имело название парша, которое в настоящее время не применяется. Это грибковое поражение известно с древнейших времен, оно было очень распространенным заболеванием в дореволюционной России. Со временем количество больных резко сократилось в связи с ростом культурного и материального благосостояния населения страны, ликвидацией безграмотности, диспансеризацией и широкой санитарно-просветительной работой.
Этиология
Возбудителем является антропофильный гриб, который располагается внутри волоса и является эндотриксом.
Эпидемиология. Заболевание малоконтагиозно. Имеется инкубационный период, который длится 2–3 недели. Болезнь имеет хроническое течение. Заразиться фавусом можно или при непосредственном контакте с больными, или через зараженные вещи, такие как белье, игрушки, одежда и т. д. Заражаются чаще дети, однако заболевание впервые может быть обнаружено и во взрослом возрасте, потому что ему не свойственно самоизлечение. Фавус в основном поражает волосистую часть головы, у 1/5 больных поражаются ногтевые пластинки и очень редко – гладкая кожа.
Механизм развития. Способствуют заболеванию плохой уход за детьми, ослабленность организма детей, плохое питание, инфекционные болезни, желудочно-кишечные и эндокринные заболевания.
Клиника и течение. Существует четыре разновидности фавуса. Это фавус волосистой части головы, гладкой кожи, ногтей и висцеральный фавус.
Фавус волосистой части головы. Имеет вид скутулярной, сквамозной (питириоидной) и импетигинозной форм. Типичной для фавуса является скутулярная форма, а сквамозная и импетигинозная формы для него атипичны. Очень характерна клиническая картина скутулярной формы. Патологический очаг представлен красноватыми пятнами с корками охряно-желтого цвета, вдавленными в центре. Эти элементы называются скутулами, или фавозными щитками. Они по внешнему виду напоминают перевернутое блюдечко и состоят из чистой культуры гриба с роговыми массами в небольшом количестве. Под скутулой после ее снятия часто находят рубцы или рубцовую атрофию кожи. Поражается вся волосистая часть головы, но по ее краю остается полоска здоровых волос. Волосы, пораженные фавусом, не обламываются, а истончаются и становятся серыми, тусклыми, теряется их естественный блеск, они как будто покрыты пылью и по виду напоминают паклю. Характерен специфический затхлый «амбарный» или «мышиный» запах от волос.
Сквамозная (питириоидная) форма характеризуется появлением застойных участков кожи с гиперемией и обильным мелкопластинчатым шелушением, как при резко выраженной себорее.
Импетигиозная форма фавуса проявляется образованием в устьях фолликулов волос пустул, которые при подсыхании образуют корки, напоминающие импетигиозные. При отсутствии лечения фавус длится месяцами и заканчивается рубцовой атрофией кожи головы. Остается лишь узкая каемка сохранившихся здоровых волос на границе с гладкой кожей.
Фавус гладкой кожи. Эта форма фавуса обычно является вторичной после поражения волосистой части головы. Очень редко выделяется как самостоятельное заболевание. При скутулярной форме фавуса гладкой кожи на ней образуются типичные скутулы (фавозные щитки), которые способны разрастаться и сливаться между собой. Процесс может быть ограниченным. Атипичные формы фавуса гладкой кожи характеризуются эритематозными очагами с шелушением, способными к периферическому росту и слиянию друг с другом (питириоидная форма). На гладкой коже фавозные элементы не оставляют рубцовой атрофии.
При фавусе ногтей ногтевые пластинки в процесс вовлекаются медленно. Начинается заболевание с образования в центре ногтя коричневого пятнышка или полоски желтого цвета. Они существуют довольно долго, постепенно расширяясь, и со временем захватывают всю ногтевую пластинку. Чаще поражаются ногти кистей. Разрушения ногтевых пластинок при фавусе незначительны.
Висцеральный (внутренних органов) фавус. Встречается у истощенных, ослабленных лиц, которые страдают туберкулезной формой инфекции. Могут поражаться легкие, желудочно-кишечный тракт, оболочки и вещество мозга. Возбудителя при этой форме фавуса обнаруживают в мокроте, кале, спинномозговой жидкости и в пунктате лимфатических узлов.
Диагностика. Диагноз поставить при типичных формах несложно по характерным скутулам и поражению волос. Атипичные формы заболевания диагностировать немного сложнее.
Окончательный диагноз ставится на основании микроскопического и культурального исследования.
Дерматомикиды
В ответ на внедрение грибов при повышенной реактивности организма могут появляться вторичные аллергические высыпания, которые называются дерматомикидами. Дерматомикиды возникают и при раздражении первичных очагов микоза нерациональной терапией. При трихофитии и микроспории, вызванных зооантропофильными грибами, наиболее часто возможно появление микидов. Они могут быть поверхностными (лихеноидные, эритематозные, эритемато-сквамозные, везикулярные), а также более глубокими (узловатыми). Располагаются и рядом с очагами микоза, и на большом расстоянии от них. Элементы гриба во вторичных высыпаниях не обнаруживаются. Но иногда на высоте вспышки аллергических высыпаний из крови больных можно выделить культуру грибов. По своим морфологическим признакам дерматомикиды напоминают сыпь при скарлатине и кори, парапсориаз, розовый лишай и т. д. При их появлении могут быть недомогание, головная боль, слабость, может повышаться температура. Микиды имеют различные названия, в зависимости от основного грибкового заболевания, при котором они появляются: трихофитиды, микроспориды, фавиды.
Лечение трихофитии, микроспории и фавуса
Если имеется изолированное поражение гладкой кожи, то можно назначать только наружное лечение. Очаги утром смазываются 2–5%-ным спиртовым раствором йода, а вечером применяются мазь с 10%-ной серой и 3%-ной салициловой кислотой или 10–15%-ная серно-дегтярная мазь. Эти процедуры проводятся в течение 2–3 недель. После этого 3–4 недели очаги смазывают 2%-ным спиртовым раствором йода. Такая схема позволяет достигнуть полного излечения этих форм микозов. При множественных очагах, но с вовлечением пушковых волос, при хронических формах микозов важную роль в лечении играет противогрибковый антибиотик гризеофульвин в таблетках по 0,125 г в виде пролонгированного препарата (форте), так как он обладает меньшей токсичностью и лучше всасывается в кишечнике. Он хорошо всасывается в кровь и концентрируется в роговом слое эпидермиса, волос и ногтей. Лечение гризеофульвином сочетают с наружным смазыванием очагов 2%-ным спиртовым раствором йода, 10–15%-ной серно-дегтярной мазью Вилькинсона. Назначаются антигистаминные и десенсибилизирующие препараты. При поражении ногтей используют эпиновый пластырь. Применяется рентгеновское облучение волосистой части головы, целью которого является выпадение пораженных волос и стимуляция защитных сил организма. Новые волосы отрастают в среднем за 2 месяца.
Профилактика трихофитии, микроспории и фавуса
По степени контагиозности эти заболевания распределяются следующим образом: наиболее заразной является микроспория (особенно ржавая), на втором месте стоит трихофития, а фавус – наименее контагиозен. Для профилактики этих заболеваний проводят обязательный контроль в детских учреждениях, раннее эффективное лечение всех выявленных больных, источников заражения, обследование всех членов семьи заболевшего, строгий контроль за работой парикмахерских, санитарно-просветительная работа и дезинфекционные мероприятия в очагах инфекции.
Кандидоз
Кандидозом называется поражение кожи слизистых оболочек, ногтевых пластинок и внутренних органов, вызванное дрожжеподобными грибами рода Кандида.
Причины. Дрожжеподобные грибы имеют очень широкое распространение в природе и не образуют спор (анаспоровые). Они являются сапрофитами, но при определенных условиях приобретают патогенные свойства, имеют псевдомицелий и размножаются почкованием, вегетируют на овощах, фруктах, особенно на начинающих загнивать яблоках и грушах. У здоровых людей эти грибы являются сапрофитами желудочно-кишечного тракта, могут обнаруживаться на здоровой коже и слизистых оболочках.
Патогенез
Механизм развития. В механизме развития кандидозов играют роль экзогенные и эндогенные благоприятствующие факторы. Экзогенные факторы представлены травмами кожи и слизистых оболочек. Это могут быть трещины сосков у кормящих матерей, стоматиты и заеды при плохих зубных протезах, кандидозные поражения ногтей и околоногтевых валиков при порезах во время маникюра и т. д. Кандидоз возникает при наличии восприимчивости организма к дрожжевым грибам и при определенных состояниях.
Эндогенными факторами, способствующими переходу дрожжевых грибов из сапрофитного состояния в патогенное, являются: гиповитаминозы (особенно витамина В
2 – рибофлавина), снижение активности сывороточной фунгистазы крови, угнетающей дрожжевую флору, болезни обмена веществ (сахарный диабет, ожирение), вегетоневроз (нарушение кровообращения рук и ног, потливость), сбои в работе желудочно-кишечного тракта, ведущие к развитию дисбактериоза, гипо– и гипертиреозы, возраст (новорожденность и престарелость), инфекционные заболевания и заболевания, приводящие к резкому истощению организма (туберкулез, онкология).
Частое и бесконтрольное применение антибиотиков (особенно широкого спектра действия) ведет к развитию дисбактериоза кишечника, вплоть до возникновения тяжелых системных кандидозов. Также кандидозы могут вызываться противозачаточными таблетками, цитостатиками, кортикостероидными гормонами, так как все эти средства при неправильном применении снижают сопротивляемость организма.
Эпидемиология. Выделяют группу людей, подверженных кандидозам. К этой группе относятся работники консервной и кондитерской промышленности, так как они соприкасаются с сахаристыми и фруктовыми веществами и фруктовыми соками, способствующими мацерации кожи. В группу риска также входят работники бань, бассейнов, мойщицы посуды в пищеблоках и т. д.
Классификация. Различают поверхностные кандидозы. Это кандидозы кожи, слизистых оболочек, дрожжевые поражения ногтей, системные или висцеральные. Выделяется хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей и кандидамикиды (левуриды) – вторичные аллергические высыпания.
Кандидоз поверхностный. Кандидоз кожи
Кандидоз крупных складок, или интертригинозный кандидоз, или дрожжевая опрелость. Обычно поражаются пахово-бедренные, межъягодичные складки (у грудных детей), подмышечные впадины, зона под молочными железами у женщин и складки живота у людей с избыточным весом. Очаги крупные, эрозированные, с резко очерченными границами, немного влажные, красного цвета. Имеется так называемый бордюр по краям очагов, состоящий из отслаивающегося эпидермиса. Очень характерно наличие дочерних очагов или «отсевов», т. е. вокруг основного очага появляются более мелкие.
Межпальцевые дрожжевые эрозии. Встречаются довольно часто в области кистей. Поражаются чаще женщины – работницы кондитерских, плодово-овощных производств, прачки, т. е. все те, кто подвергает кожу рук мацерации. Поражаются преимущественно складки между III и IV пальцами и их боковые поверхности. Кожа набухшая, мацерирована, перламутрового цвета. В случае отторжения кожи под ней обнажается эрозия, которая имеет яркий красный цвет и влажную, блестящую поверхность. Такие эрозии существуют длительно и часто рецидивируют. Больные жалуются на жжение и зуд. Реже дрожжевые эрозии могут локализоваться на стопах, но если они поражают стопы, то обычно в процесс вовлекаются все межпальцевые складки. Отмечаются также дрожжевые поражения мелких складок. Это складки за ушными раковинами, в области пупка, анального отверстия, крайней плоти полового члена. На ладонях и подошвах кандидозный дерматит дает гиперкератоз с глубокими кожными бороздами, цвет кожи при этом грязно-коричневый. Дрожжевые поражения кожи могут быть ограниченными, а по характеру – эритематозно-сквамозными или дисгидротическими. Баланопостит (поражение крайней плоти) бывает чаще у диабетиков, а также может быть передан половым путем от женщин, страдающих дрожжевым вульвовагинитом. На коже внутреннего листка крайней плоти и головки полового члена возникают эрозии, ограниченные очаги покраснения, эпидермис имеет белесоватый вид, отмечается сильный зуд.
Диагностика. При обычном течении кандидозных поражений поставить диагноз нетрудно. Он основывается на типичных симптомах и подтверждается лабораторно. Кандидоз крупных складок дифференцируют с эпидермофитией крупных складок с обычной опрелостью, себорейной экземой детей, псориазом складок, эксфолиативным дерматитом Риттера, десквамативной эритродермией Лейнера, сифилоподобным папулезным импетиго.
Кандидоз слизистых оболочек
Патологическим процессом могут поражаться любые слизистые оболочки. Наиболее часто встречающиеся кандидозы: кандидоз слизистых оболочек полости рта, кандидоз углов рта, кандидозный вульвовагинит.
Кандидоз слизистых оболочек полости рта, или молочница
Наблюдается в основном у новорожденных или детей первых недель жизни. Взрослые этой формой поражаются значительно реже. Характеризуется начальным появлением на слизистой оболочке щек, языка, десен, мягкого нёба точечных налетов белого цвета на гиперемированном фоне слизистой. Налеты напоминают зернышки манной крупы. Затем точечные налеты сливаются между собой с образованием сплошной пленки. Сначала эта пленка легко снимается, но вскоре утолщается, приобретает грязный цвет и как бы спаивается со слизистой оболочкой. Одним из проявлений дрожжевого стоматита является дрожжевой глоссит, т. е. поражение языка, которое иногда может быть самостоятельным заболеванием.
На спинке языка появляются обычные налеты молочницы или глубокие борозды, которые идут в разном направлении («скротальный язык»). На дне и по краям этих борозд имеются белесоватые налеты. Дрожжевые налеты могут располагаться и на миндалинах в виде белесоватых пробок. В этих случаях поражение напоминает фолликулярную ангину, но от нее микотическая (дрожжевая) ангина отличается отсутствием болей при глотании, температуры и видимой воспалительной реакции.
Кандидоз углов рта (микотическая заеда) и кандидозный хейлит (воспаление красной каймы губ). Могут сочетаться друг с другом или существовать отдельно. Чаще причиной этих поражений является недостаток витамина В
2, а также заниженный прикус. Поражения чаще двусторонние. Участки кандидоза мацерированы, с серовато-белыми крошками на гиперемированном фоне. Иногда вместо крошек имеются пленки, под которыми образуются трещины (в углах рта) или точечные эрозии. Наблюдаются утолщение и сухость красной каймы губ.
Кандидозный вульвовагинит (воспаление наружных женских половых органов)
Проявляется отечностью, покраснением слизистой оболочки с микрофестончатыми очертаниями и четкими границами. Налеты на слизистой оболочке беловатого или сероватого цвета. Характерны выделения из влагалища в виде крошковидной массы. Женщины жалуются на жжение и зуд в области половых органов.
Диагностика. Диагноз кандидоза слизистых оболочек несложен и складывается из характерной клинической картины и данных лабораторных исследований, которые подтверждают дрожжевую природу заболевания. Микотическая заеда дифференцируется со стрептококковой. Микотические поражения слизистых оболочек необходимо отличать от поражений недрожжевой природы. Это «географический» язык, ромбовидный глоссит (воспаление языка), вульвовагиниты.
Кандидоз ногтевых валиков и ногтей
Встречается часто, особенно у женщин, и представлен поражением ногтевых валиков (паронихиями) и ногтей (онихиями). Достаточно часто они сочетаются с межпальцевыми эрозиями. Сначала поражается ногтевой валик.
Кандидоз проявляется покраснением, припуханием, исчезновением ногтевой кожицы. Из-под ногтевого валика при надавливании на него выделяются капли гноя. Далее в патологический процесс вовлекаются боковые части валика. На этой стадии ногтевой валик резко болезненный. После стихания острых явлений поражение переходит на ногтевую пластинку, которая приобретает буровато-серый цвет. Она становится тонкой и легко крошится, имеет поперечно-полосатую исчерченность. Нередко ногтевая пластинка отслаивается от ногтевого ложа. Поражение затрагивает только руки, причем чаще всего III и IV пальцы.
Диагностика. От поражений околоногтевого валика и ногтевых пластинок другой природы дрожжевые паронихии и онихии отличаются результатом лабораторных исследований.
Кандидамикиды
Являются вторичными аллергическими высыпаниями. Они еще называются левуридами, обусловлены гиперергическим состоянием организма, вызванным сенсибилизацией. Характерно внезапное начало с появлением эритематозно-сквамозных очагов, которые быстро рассеиваются. Нередко отмечаются общие симптомы. Этим экземоподобные микиды отличаются от истинно дрожжевых поражений экзематозного характера. Микроскопическое исследование при кандидамикидах дает отрицательный результат на дрожжевые грибы, в то время как кожные пробы со специфическими антигенами резко положительны. Правильно подобранное лечение приводит к быстрому исчезновению левуридов. Но при отсутствии лечения или при неправильном лечении они существуют длительно или формируют экзему. Характерно образование левуридов при острых распространенных кандидозах слизистых оболочек, крупных складок и гладкой кожи.
Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей
Является особой разновидностью кандидоза. У большинства больных заболевание начиналось в грудном возрасте с молочницы полости рта. Обычно при острых заболеваниях простудного или инфекционного характера при применении антибиотиков (особенно комбинированных и сильных) отмечается генерализация процесса. Дрожжевые очаги в полости рта поражают слизистую оболочку щек твердого и мягкого нёба, десен. Формируется длительно существующая заеда, образуется дрожжевой хейлит. Язык в большинстве случаев грубоскладчатый (скротальный). На коже лица, волосистой части головы, туловища и конечностей появляются красные шелушащиеся пятна с инфильтрацией, постепенно превращающиеся в гранулематозные очаги с фестончатыми краями. Большинство элементов на своей поверхности имеют вегетации, гиперкератоз. Поражение ногтевых валиков и ногтевых пластинок происходит у всех больных детей. Ногтевые валики отечны, инфильтрированы, имеется значительное утолщение ногтевых пластинок, окраска их становится грязно-серой, отмечаются деформации ногтей. Ногтевая кожица сохранена, чем отличается от дрожжевых паронихий у взрослых.
При заживлении патологических очагов на гладкой коже остается рубцовая атрофия, а на месте очагов на волосистой части головы формируется стойкое облысение. У большинства детей часто повторяются пневмонии, бронхиты, поносы, периодическое внезапное повышение температуры тела до высоких значений (38–39 °С) с таким же внезапным падением ее. При проведении иммунологических реакций у больных этой формой кандидоза они оказываются резко положительными. Реакция связывания комплемента с дрожжевыми антигенами дает 4+, а реакция агглютинации положительна даже в больших разведениях (с титром от 1 : 160 до 1 : 2560).
Течение. Заболевание протекает длительно, несмотря на лечение, отмечаются периодические обострения.
Прогноз. Довольно серьезный, так как защитные силы организма ослабляются и развивается истощение даже при хорошем питании. При присоединении сопутствующих заболеваний может быть летальный исход.
Кандидоз висцеральный (системный)
Широкое применение антибиотиков для лечения разных заболеваний может приводить к возникновению распространенных комбинированных кандидозов с поражением внутренних органов, и даже к дрожжевому сепсису.
Механизм развития. Имеет значение формирование дисбактериоза из-за угнетения антибиотиками нормальной кокковой флоры и грамотрицательных палочек, которые являются в организме здорового человека антагонистами дрожжевых и дрожжеподобных грибов рода Кандида. Они сдерживают их развитие. Дисбактериоз наиболее часто развивается при применении антибиотиков широкого спектра действия и их комбинаций. Это антибиотики пенициллинового ряда, стрептомицин, синтомицин и др. Антибиотики способны нарушать витаминный баланс в организме вследствие подавления деятельности кишечной палочки, которая активно участвует в синтезе различных витаминов. Витаминная недостаточность способствует развитию кандидоза. Имеется мнение, что антибиотики даже стимулируют развитие дрожжеподобных грибов. В формировании кандидозов определенную роль могут играть цитостатические препараты и кортикостероидные гормоны.
Клиника. Наиболее часто поражаются слизистые оболочки дыхательных путей желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов. Кандидоз внутренних органов может привести к септическому состоянию. Каких-либо характерных клинических симптомов при висцеральных кандидозах очень мало или нет совсем. Обычно можно заподозрить заболевание по некоторым признакам: когда какое-то заболевание внутренних органов имеет вялое, затяжное течение, нет хорошего эффекта от обычного лечения, при применении антибиотиков ухудшается патология. Довольно часто имеется кандидоз на видимых слизистых оболочках (в полости рта и т. д.). Помогают в диагностике данные лабораторных исследований.
Лечение больных кандидозом. Большая часть поверхностных кандидозов, таких как межпальцевая дрожжевая эрозия кистей, «ванные» дерматиты и др., хорошо поддается лечению при устранении вызывающих их факторов, а также при применении наружных средств. Такими средствами являются 1–2%-ные водные или спиртовые растворы анилиновых красок. К ним относятся: генциновый фиолетовый, метиленовый синий. Также очаги обрабатывают 5–10–20%-ным раствором натрия бората в глицерине, растворами нитрата серебра, краской Кастеллани. Используют мази и пасты, в состав которых входят салициловая кислота, сера, деготь, бензойная кислота и др. В случаях, когда имеют место упорные распространенные формы кандидоза кожи и слизистых оболочек, назначаются внутрь противодрожжевые антибиотики – нистатин и леворин по 2 000 000–3 000 000 ЕД в сутки в 3–4 приема в течение двух недель. Это лечение сочетают с приемом витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, рутина, а у детей и витамина А.
Также применяют и микогектин по 1 000 000–2 000 000 ЕД в сутки и амфоглюкамин до 450 000–600 000 ЕД в сутки. Эти препараты также являются противодрожжевыми антибиотиками. Наружно назначается 0,5–1%-ная декаминовая мазь, 0,5–1%-ная нитрофуриленовая мазь, мази с нистатином или леворином, амфотерициновая или микогектиновая мази. Также проводится и специфическая десенсибилизация с помощью внутрикожных инъекций кандидавакцины или фильтрата кандида. Довольно трудно лечатся дети с хроническим генерализованным (гранулематозным) кандидозом. Курсы нистатиновой терапии им назначают в течение длительного времени по 18–20 дней с 2–3-недельными перерывами. Обязательно применяются стимулирующие средства, такие как γ-глобулин, алоэ, переливания крови и плазмы, препараты железа и фосфора, витамины группы В.
Дрожжевые онихии лечат повязками с 50%-ной пирогалловой мазью, фунгицидными пластырями, электрофорезом с сульфатом цинка. Необходимо усиленное питание, проводят лечение фоновых заболеваний. Назначают декамин в драже, амфоглюкамин, микогептин, внутривенно капельно амфотерицин В. Но этот препарат сам обладает побочными действиями и имеет противопоказания к применению при наличии болезней печени и почек, крови, диабета. Существует также и индивидуальная непереносимость препарата.
Профилактика кандидоза
Заключается в своевременном выявлении и лечении дрожжевых поражений слизистых оболочек полости рта. Своевременное лечение беременных и кормящих грудью женщин является мерой профилактики молочницы у новорожденных и грудных детей. Больные дети должны изолироваться. Очень большое значение имеют хорошее, правильно подобранное питание, гигиенический уход, дезнифекция белья и предметов, с которыми контактирует больной. Необходимо правильно применять антибиотики и кортикостероидные препараты. Они назначаются на фоне насыщения организма больного витаминами. Очень важен тщательный уход за полостью рта во время антибиотикотерапии.
На всех производствах, которые дают группу риска по кандидозам, необходим тщательный контроль соблюдения технологии производства, т. е. нужно исключать травматизацию, мацерацию кожи водой, кислотами и щелочами и т. д. Очень важным в профилактике кандидозов является лечение фоновых заболеваний, таких как сахарный диабет, ожирение, заболевания желудочно-кишечного тракта, вегетоневроз. Ослабленным больным и людям, которые перенесли тяжелые инфекции, нужно назначать в обязательном порядке общеукрепляющее лечение с целью устранения витаминного дисбаланса.
Глубокие микозы
Эту группу составляют глубокие (системные) микозы кожи, которые поражают кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Они характеризуются длительным течением и устойчивостью к проводимому лечению. Одни глубокие микозы встречаются относительно редко – это актиномикоз, хромомикоз, плесневые микоиды и т. д., а другие – крайне редко. К ним относятся гистоплазмоз и кокцидиоидоз. Актиномикоз и хромомикоз относятся к псевдомикозам, они рассматриваются как бактериальные заболевания.
Актиномикоз
Представляет собой хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается различными видами актиномицетов.
Причины и механизм развития заболевания. Большая группа актиномицетов считается бактериями, поэтому само заболевание является псевдомикозом. Актиномицеты подразделяются на аэробные, чаще встречающиеся в почве, воздухе, воде, на злаковых растениях, и анаэробные, сапрофитные, которые живут на слизистых оболочках животных и человека. Для людей патогенными могут быть и анаэробные и аэробные виды актиномицетов. Сапрофитные актиномицеты приводят к заболеванию при ослаблении защитных сил организма и активизации патогенности и вирулентности возбудителя. Широкое распространение актиномицетов в природе обеспечивает попадание их в организм человека различными путями (через рот, дыхательную систему, слизистую оболочку кишечника). Также возможно внедрение и через поврежденные слизистые оболочки и кожу. Этому способствует попадание на раны земли, пыли, частей растений. Экзогенный путь заражения является более редким. Чаще процесс на коже вторичен, он распространяется с глубоколежащих тканей и органов путем метастазирования или просачивания через мембраны клеток тканей.
Клиника. Длительность инкубационного периода неизвестна. Разные исследователи считают его различным. Может быть от 1 до 3 недель или 2–3 года после травмы. Чаще имеется поражение шейно-лицевой области, реже – грудной (при поражении легких) и брюшной (если есть изменения печени, селезенки, почек, кишечника) полостей. Кожный процесс вторичен.
Различаются три формы актиномикоза кожи: гуммозно-узловатая, бугорково-пустулезная и язвенная. Чаще встречается гуммозно-узловатая форма. Проявляется образованием под кожей плотных деревянистых бляшек и опухолевидных узловатых образований с дольчатой поверхностью.
В некоторых местах очаги размягчаются с образованием свищей, из которых выделяются гнойные с неприятным запахом крошковидные массы серовато-желтого цвета. Они содержат мелкие зернистые частицы, являющиеся колониями актиномицетов (друзы). Деструктивные процессы могут разрушать глубоколежащие ткани, что приводит к образованию язв с мягкими подрытыми краями и дном, покрытым грануляциями и папилломатозными разрастаниями. Вследствие распада крупных узлов образуется язвенная форма актиномикоза. Эта форма встречается редко. У язв края мягкие, рыхлые, подрытые. Дно язв заполнено некротическими массами и большим количеством гнойного отделяемого, содержащего друзы в виде желтоватых зернышек. Заживая, язвы образуют неровные рубцы, которые спаяны с подлежащими тканями.
Бугорково-пустулезная форма характеризуется образованием бугорков, которые быстро подвергаются некрозу и изъязвляются. Бугорки могут сливаться с образованием инфильтратов, имеющих деревянистую плотность, со свищами и с большим количеством гнойного отделяемого в них.
Актиномикозом чаще болеют мужчины (в 2 раза чаще, чем женщины). Контагиозность заболевания ничтожна.
Дифференцируется заболевание со скрофулодермой, туберкулезной волчанкой, гуммозными сифилидами, глубокими микозами и злокачественными опухолями.
Диагностика. Диагноз ставится по характерной клинической картине и подтверждается микроскопическим исследованием, при котором обнаруживают друзы актиномицетов в виде клубка тонких нитей, который окружен лучеобразно расходящимися нитями с булавовидными утолщениями. Также подтверждают диагноз кожно-аллергические и серологические реакции с актинолизатом.
Лечение. Комплексное с помощью актинолизата и антибиотиков. Актинолизат представляет собой фильтрат из культуры патогенных аэробных актиномицетов. Актинолизат вводится подкожно или внутримышечно по 3–4 мл 2–3 раза в неделю, курсом в 15–20 инъекций. Необходимо от 2 до 5 курсов лечения с 1–2-месячными перерывами между ними. Препарат можно вводить и внутрикожно, начиная с очень малых доз (0,05–0,1 мл) с постепенным увеличением дозы на 0,1–0,2 мл через каждые 2–4 дня. Из антибиотиков применяются пенициллин, морфоциклин и др. Иногда проводят переливание одногруппной крови по 100–150 мл 1 раз в неделю, общеукрепляющее лечение. Назначаются препараты йода, необходимо усиленное питание продуктами с богатым содержанием белка. Иногда проводят хирургическое лечение и рентгенотерапию.
Прогноз. Если процесс заходит недалеко, то он вполне благоприятный, но генерализованные и особенно висцеральные формы серьезно его осложняют.
Профилактика. Заключается в борьбе с мелким травматизмом. Особенно это актуально для сельских жителей. Важна санация полости рта.
Глубокий бластомикоз
Существует два вида – это глубокий бластомикоз Джилкрайста (североамериканский бластомикоз) и глубокий бластомикоз Буссе – Бушке (европейский бластомикоз, криптококкоз, торулез).
Глубокий бластомикоз Джилкрайста. Это хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание. Он поражает преимущественно кожу, кости, легкие, печень, селезенку, почки. Входными воротами для этой инфекции являются кожа и дыхательные пути. Заболевание имеет две формы: первично-кожную и системную (висцеральную).
Первично-кожные поражения проявляются в виде папулезных высыпаний красноватого цвета, которые располагаются на коже лица, конечностей, ягодиц. Они сливаются между собой, на их поверхности образуются пустулы с гнойными корками и изъязвлениями. Увеличиваясь, образуют крупные изъязвляющиеся бляшки с грануляциями и рубцующимся центром. Дифференцируют заболевание с сифилитическими гуммами, лейшманиозом, веррукозным туберкулезом, хронической вегетирующей пиодермией и другими глубокими микозами.
Подтверждается диагноз с помощью микроскопического и культурального исследования, а также кожных тестов с бластомицетовой вакциной и реакции связывания комплемента.
Глубокий бластомикоз Буссе – Бушке. Системное заболевание с поражением оболочек головного мозга. Также могут поражаться легкие, селезенка, почки, печень, кожа и слизистые оболочки. Кожа поражается довольно редко, проявляется множественными угреподобными папулами, подкожными узлами в виде гумм и подкожными абсцессами. Имеются очаги изъязвлений с глубокими кратерообразными язвами, дно которых покрыто вялыми грануляциями со слизисто-гнойным отделяемым и толстыми корками. В дальнейшем язвы превращаются во втянутые рубцы.
Диагностика. Диагноз основан на гистологическом обнаружении в очагах элементов гриба и выделении культуры гриба при культурологическом исследовании. Дифференцируют с гуммозными сифилидами, хронической вегетирующей пиодермией, бородавчатым туберкулезом, споротрихозом.
Лечение. Проводится нистатином или леворином в течение 3–4 недель в больших дозах. Применяют массивные дозы йода. Внутривенно вливают амфотерицин В на 5%-ном растворе глюкозы, используют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, гемотерапию, витаминные препараты. Наружно – 1–2%-ные водные и спиртовые растворы анилиновых красителей, раствор Люголя, жидкость Кастеллани, левориновую мазь и др.
Хрономикоз
Это хронический глубокий микоз, вызываемый грибами, которые находятся в почве, на растениях и проникают в кожу через травмированные участки на ней. Основными пациентами с этой формой микоза являются сельские жители. Очаги поражения располагаются в основном на коже конечностей. Имеется длительный период инкубации – от 1–1,5 месяца до 1 года. Проявляется единичными, плотными бородавчатыми узелками пурпурно-красного цвета со слабым зудом. Прогрессируя, они сливаются между собой и образуют крупные очаги с валиком, которые покрыты корками. Под ними обнаруживаются изъязвления и вегетации. Болезнь имеет доброкачественное течение, но длится годами. После заживления очагов образуются рубцы и пигментация.
Диагностика. Диагноз поставить несложно; он подтверждается микроскопическим исследованием.
Лечение. Проводят диатермокоагуляцию очагов или их хирургическое иссечение. Также выскабливают острой ложечкой, назначают препараты йода, витамин D
2 в течение 3–6 месяцев. Наружно очаги обкалывают 1 раз в неделю амфотерицином В на 2%-ном растворе новокаина.
Глава 3. Паразитарные заболевания кожи
Чесотка
Чесотка – это паразитарное заболевание кожи, широко распространенное во всем мире. С этим заболеванием в своей практике сталкиваются врачи всех специальностей. Согласно официальным статистическим данным, уровень заболеваемости в России чесоткой находится на высоком уровне, однако этот показатель не является абсолютно достоверным. Это обусловлено недостаточной диагностикой заболевания на уровне врачей общей практики, врачей частнопрактикующих клиник, а также большим числом случаев самолечения. Определенную роль играет также недостаточный уровень методов лабораторной диагностики, особенно в небольших медицинских учреждениях районного значения и ниже. В случаях недостаточной и некачественной диагностики больные длительное время наблюдаются и получают лечение по поводу заболеваний совершенно иного происхождения: пиодермии, аллергических дерматитов. Диагноз чесотки, как и многих других паразитарных заболеваний, требует проведения в очаге заболевания противоэпидемических мероприятий. Это порой является причиной того, что врачи таким больным ставят диагноз аллергического дерматита, укуса насекомого, крапивницы и т. п., однако назначают противочесоточное лечение. Подобного рода ухищрения влияют на статистику, занижая реальный уровень заболеваемости.
Чесотка является социальным заболеванием, часто повышение уровня заболеваемости отмечалось во время различных социальных потрясений – войн, стихийных бедствий, эпидемий, массовой миграции населения и т. д. В современном мире, насыщенном локальными войнами, проблемами вынужденного переселения и детской беспризорности, все более остро встает вопрос о типичных заболеваниях социально незащищенных групп населения, и в том числе чесотке. Определенную роль в распространении этого заболевания имеет широкое развитие международного туризма, а также межнациональных и межконтинентальных контактов. В России ежегодно растет количество социально неадаптированных людей, которые порой могут формировать вокруг себя неконтролируемые очаги инфекции.
Чесотка – паразитарное заболевание кожи, вызываемое клещом Sarcoptes scabiei (чесоточный клещ). В медицине заболевание, которое вызывает чесоточный клещ, называется по видовому названию возбудителя – scabies, чесотка. В ветеринарии же используют родовое название, и все заболевания, вызываемые клещами из рода Sarcopte, называют саркоптозами. У человека заболевание может развиться и при попадании на кожу клещей рода Sarcopte, паразитирующих у животных, в таком случае болезнь будет иметь название псевдосаркоптоз.
Чесоточные клещи большую часть жизни проводят в коже хозяина, и лишь на незначительный период расселения выходят на ее поверхность, т. е. они являются постоянными паразитами. Это, в свою очередь, определяет характерные черты течения и проявления заболевания, а также диагностику и тактику лечения.
Причины заболевания. Чесоточные клещи, как и другие паразиты, обладают выраженной внешней специализацией, т. е. набором приспособлений, позволяющих им паразитировать и размножаться, используя для этого организм хозяина. Причем чесоточные клещи гармонично совмещают приспособления, предназначенные как для внутрикожного паразитизма, так и для нахождения на поверхности кожи (эктопаразитизм). По внешнему виду паразит напоминает черепаху, благодаря прочному защитному панцирю и сплющенному в переднезаднем направлении туловищу. Чесоточным клещам свойственен половой диморфизм, т. е. представители разных полов имеют определенные, довольно значительные различия во внешнем строении. Половой диморфизм обусловлен, видимо, тем, что самцы выполняют исключительно функцию оплодотворения. Самки несколько крупнее самцов (0,25–0,35 мм против 0,15–0,2 мм). В отличие от самок, у самцов имеются дополнительные присоски на 4-й паре ног, с помощью которых они при спаривании прикрепляются к самке. Помимо этого, на спинной поверхности у самцов более плотные щитки, необходимые им для защиты от механического воздействия. Ограниченной функцией самцов обусловлено также распределение полов у чесоточных клещей. Как правило, самок примерно в два раза больше.
Для паразитирования в толще кожи клещи обладают рядом специфических приспособлений. Тело клеща покрыто многочисленными щетинками, конусовидными выростами на спинной поверхности, на лапках имеются шипы. Все эти образования необходимы им для упора во время прогрызания хода. Ротовой аппарат грызущего типа позволяет довольно быстро «проедать» эпидермис кожи. Также на задних лапках имеются довольно длинные и упругие щетинки, которые позволяют при продвижении внутри кожи выдерживать прямое направление и прогрызать ходы более или менее ровные. Для перемещения по поверхности кожи у паразитов имеются пневматические присоски на передних ногах. Для ориентирования без глаз все тело и лапки клещей покрыты волосковидными щетинками, которые создают вокруг паразита довольно обширную чувствительную зону. Через внутрикожные ходы самки перемещаются со скоростью 0,5–2,5 мм/сут, скорость перемещения по поверхности кожи гораздо выше – 2–3 см/мин.
Жизненный цикл чесоточного клеща состоит из двух частей: внутрикожной, занимающей большую часть жизни паразита, и кратковременного накожного периода (эктопаразитизма). Внутрикожное паразитирование можно также подразделить на два периода: репродуктивный и метаморфический. В основе деления лежит различная локализация процесса. Репродуктивный период проходит внутри чесоточных ходов, прогрызенных самкой. Здесь самка откладывает яйца, а над местом каждой кладки самка проделывает отверстия, соединяющие ходы с поверхностью кожи. Вылупившиеся личинки через эти отверстия выходят на поверхность кожи, где расселяются и проникают в волосяные мешочки и под отмирающие чешуйки эпидермиса. Здесь личинки линяют, что и носит название метаморфоза. Из личинок, минуя стадии прото– и телеонимфы, образуются половозрелые самцы и самки. Взрослые особи выходят на поверхность кожи, где происходит спаривание. После этого самцы естественным образом (механически) счищаются с кожи и через некоторое время погибают. Самки же, продвигаясь по поверхности кожи, достигают кожи кистей, запястий и стоп, где практически сразу начинают проделывать внутрикожные ходы и откладывать яйца. Крайне редко самки могут проникать в кожу других участков тела: подмышечную область, промежность, живот и др. Нетипичная локализация обусловлена механическим прижатием самок, в результате чего они теряют подвижность и просто не успевают мигрировать от места оплодотворения и метаморфоза к окончательному месту паразитирования. Несмотря на то, что чесоточные клещи являются постоянными паразитами, самки отличаются довольно большой живучестью. Они могут сохранять подвижность в течение почти недели при комнатной температуре и относительной влажности воздуха не менее 60%. Причем даже при 100% влажности, что является для них суровыми условиями, самки живут до 3 суток, а личинки – до 2 суток.
Активность самок напрямую зависит от времени суток. В течение дня самка неактивна, находится в состоянии покоя. В вечернее время активность самок увеличивается. Сначала они начинают прогрызать одно или два ответвления от основного хода. В каждом колене самка откладывает яйца, предварительно углубив дно хода и проделав сверху несколько выходных отверстий, ведущих на поверхность. После этого самка продолжает проделывать основной, относительно прямой ход. При продвижении она не только создает условия для своего обитания, но и интенсивно питается клетками эпидермиса кожи. В утренние часы и до полудня самка постепенно останавливается и замирает. Подобное изменение активности происходит у всех особей одновременно. Например, при поражении одного человека несколькими особями те выполняют свою суточную программу синхронно. Благодаря такой последовательности чесоточный ход имеет извитую форму, также отмечается четкая периодичность: ход словно состоит из одинаковых повторяющихся частей, называемых суточными элементами хода. Со временем, вместе с естественной сменой эпидермиса кожи, чесоточные ходы начинают отшелушиваться, поэтому единовременно он может состоять из 4–7 суточных элементов, при этом его длина составляет, как правило, 5–7 мм, а самка за всю свою жизнь проходит не более 3–6 см. Определенным суточным ритмом активности самок чесоточного клеща объясняется усиление зуда в вечернее время, более высокая вероятность заражения при прямом контакте вечером и ночью, а также резкое увеличение эффективности противочесоточных препаратов при назначении их на ночь.
В течение ночи самка откладывает только 1–2 яйца, в течение всей жизни их количество достигает 50. Плодовитость самок зависит от времени года. Так, в осеннее-зимний период самки откладывают наибольшее количество яиц. Также на период с сентября по декабрь выпадает увеличение заболеваемости чесоткой, что, по всей видимости, обусловлено именно высокой плодовитостью самок.
Локализация чесоточных ходов зависит от многих факторов: от строения кожи, скорости ее регенерации, а также от окружающей среды – температуры, влажности. И все-таки наиболее часто самки, а соответственно и чесоточные ходы появляются в тех местах, где толщина рогового слоя наибольшая (самый поверхностный слой эпидермиса, представляющий собой отмершие клетки кожи, плотно зацементированные между собой и выполняющие функцию механической защиты). К таким участкам относится кожа кистей, запястий, стоп (из-за высокой частоты поражения кистей рук они называются «зеркалом чесотки»). Здесь толщина рогового слоя может составлять 75–85% от всей толщины эпидермиса. Благодаря такому толстому слою личинки вылупляются из яиц задолго до того, как участок, где они находились, отторгнется вместе с ними. Зона поражения чесоточными клещами отличается пониженной температурой, а интенсивность волосяного покрова резко снижается.
Распространение паразита обусловлено целым рядом причин: заболевание возникает и передается исключительно среди человеческого населения, чесоточные клещи являются постоянными паразитами, преобладает прямой контактный путь передачи. Очагом инфекции можно считать группу людей, среди которых имеется хотя бы один больной, и условия для передачи возбудителя. Если в очаге только один больной, то такой очаг называется потенциальным, если же 2 и более, то иррадиирующим или действующим. Выделяют также псевдоиррадиацию, которая встречается в том случае, когда двое и более больных в очаге были заражены независимо друг от друга (во время туристических походов, командировки, каникул и т. д.), либо эти больные имеют общего полового партнера вне очага заболевания. В зависимости от взаимоположения людей в обществе, т. е. от того, как часто и каким образом они взаимодействуют между собой, выделяют многочисленные виды очагов, в которых скорость передачи возбудителя, а главное, массовость заболевания, могут быть различны. Наиболее часто встречается семейный очаг заболевания, так как именно в семье наиболее вероятно осуществление прямого контактного способа передачи возбудителя, особенно ночью. К тому же семья является длительно существующей группой людей, постоянно контактирующих между собой. В большинстве случаев тем больным, кто является причиной распространения заболевания в семье, является один из ее членов (90%), в остальных случаях разносчиком может стать близкий друг или родственник, которые не живут с семьей постоянно. Первоисточниками заболевания в семье в более чем в половине случаев являются дети и мужья по семейному положению, а по возрасту – категория от 17 до 35 лет. Заражение этих больных происходит прямым путем, причем в 50% случаев во время полового контакта. Дальнейшее распространение болезни внутри очага (семьи) происходит, в основном, за счет все того же прямого пути (в первую очередь, при контакте ночью, в постели). Непрямой путь заражения, к которому относится передача возбудителя через предметы быта, постельные принадлежности и др., в семье встречается гораздо реже, не более 13% случаев. Как правило, непрямой путь передачи реализуется лишь тогда, когда число чесоточных ходов у одного больного или всего в очаге превышает 60 (высокий паразитарный индекс). Более тесные контакты наблюдаются в семьях с детьми более младшего возраста, в связи с чем заболеваемость в таких семьях гораздо выше.
Все коллективы при оценке возможности распространения чесотки подразделяются на две группы: инвазионно-контактные и без прямого контактирования. К первым относятся коллективы, подобно семейным, в которых существуют благоприятные условия для передачи возбудителя. Примером могут служить такие коллективы, в которых группа людей проводит ночное время в одной комнате, что встречается в интернатах, общежитиях, санаториях и домах отдыха и т. д. Ко второй группе относятся коллективы, в которых люди объединяются и контактируют друг с другом, например, только в дневное время. К таким коллективам относятся все учебные заведения, а также трудовые коллективы. В этих коллективах распространения заболевания практически не происходит даже в том случае, когда у распространителя наблюдается высокий индекс контагиозности.
При отсутствии очага человек может заражаться в банях, гостиницах, поездах и других местах общего пользования, где передача возбудителя может реализоваться непрямым путем. При постоянном контакте потока людей с предметами общего пользования (постельное белье, туалетная бумага, полотенце и др.) возбудитель, который может некоторое время сохранять жизнеспособность, переносится на здорового человека. Такое заражение называется транзиторной инвазией.
Заболеваемость чесоткой в различных возрастных группах значительно отличается, что позволяет говорить о наличии групп риска. 25–35% заболеваемости приходится на юношеский возраст. При условии, что эта возрастная группа составляет лишь 10% от всего населения, коэффициент риска составляет 2,7–3,5. Далее идет школьный возраст с коэффициентом 1,5–2. На третьем месте – дошкольный возраст (1,2–1,3). На четвертом месте – зрелый возраст (1–1,1). Если провести параллель с распределением заболеваемости среди социальных групп населения, можно наблюдать прямую корреляцию с возрастными показателями. Так, наибольшая заболеваемость отмечается среди коллективов высших учебных заведений, техникумов, профессиональных училищ и т. д. (2–3,2), далее следуют школьники (1,7) и дошкольники (1,2–1,3). Высокий коэффициент риска юношеского возраста обусловлен тем, что инвазионная контактность у них выше: имеется как семейная, так и коллективная, половая.
Клиника и течение. Человек может заразиться при попадании на кожу как половозрелых самок (в этом случае инкубационного, или скрытого периода практически не будет, так как клещ сразу внедряется внутрь кожи и начинает прогрызать ходы), так и их личинок. В последнем случае инкубационный период может длиться до 2 недель, что соответствует времени метаморфоза личинок в волосяных мешочках или под роговыми чешуйками кожи.
Течение чесотки характеризуется рядом специфических проявлений. Первыми признаками, которые можно наблюдать невооруженным глазом, являются зуд и кожные высыпания.
Зуд – довольно характерный симптом, благодаря которому и появилось русское название заболевания. Именно зуд является главной жалобой больных при обращении за медицинской помощью. При этом симптом является субъективным, т. е. он основан на ощущении больных, и его оценка осуществляется исходя из данных, полученных при опросе больных. Выраженность и время появления зуда строго индивидуальны. Отмечены случаи, когда на фоне значительного количества чесоточных ходов больные абсолютно не жаловались на какой-либо зуд. Однако чаще встречается все-таки чесотка с выраженным зудом, который в ряде случаев может даже нарушать сон: больные просто не могут заснуть ночью от мучительного зуда. Основной причиной развития зуда считается иммунная реакция организма на возбудителя и продукты его жизнедеятельности (фекалии, секреты желез, располагающихся в околоротовой области, в яйцекладе). Как и на любой чужеродный агент в организме человека, в ответ на проникновение паразита вырабатываются многочисленные гуморальные факторы защиты (антитела, медиаторы воспаления и т. д.), а также активируются клетки иммунной системы, которые накапливаются в местах паразитирования клещей. В общем-то, зуд является побочным эффектом защитной реакции организма. Именно процессы, происходящие с участием иммунной системы в местах паразитирования, резко подавляют безудержное размножение возбудителя и удерживают популяцию на определенном уровне, предотвращая летальный исход заболевания. Если исходить из того, что каждое яйцо могло бы вырасти в половозрелую особь, то общее число взрослых самок к концу 2-го месяца достигало бы 10 тыс. особей, а количество чесоточных ходов – до 700. Однако при подсчете их у больного оказывается, что количество ходов за этот период в среднем составляет 30. Именно эти различия указывают на эволюционно сформировавшийся баланс в отношениях «хозяин – паразит» между человеком и чесоточным клещом. Наличие иммунной реакции на внедрение паразита ограничивает число особей, достигших стадии размножения, до 4,5%.
Иногда из-за недостатков диагностики, а также в случаях самолечения, что случается чаще, больные начинают применять противозудные препараты, которые резко снижают местную защиту организма от паразита. В таких случаях число ходов, наблюдаемых у больного, может достигать к концу 2 месяцев заболевания 75 и более.
Высыпания – фактически основной признак заболевания, так как характер высыпания напрямую зависит от специфической деятельности чесоточного клеща. Некоторые элементы сыпи обусловлены, как и зуд, иммунным ответом организма на чужеродный агент. Однако в данном случае основную роль играет не нормальная реакция, а гиперреактивность иммунной системы, т. е. формирование аллергии на самого клеща, так или иначе контактирующего с клетками крови, а также на продукты его жизнедеятельности – фекалии и слизистые секреты желез. Сенсибилизирующим эффектом (способностью провоцировать аллергические реакции) обладает также присоединяющаяся во время активной жизнедеятельности клеща бактериальная микрофлора, которая находит благоприятные условия для жизни в проделанных паразитом чесоточных ходах.
Основными элементами высыпаний на коже являются чесоточные ходы. Согласно предложенной в 1989 г. Т. В. Соколовой классификации чесоточных ходов, существует 15 их разновидностей. Не имеет смысла описывать каждый вид подробно, так как в основе каждого лежит формирование типичного чесоточного хода, лишь с некоторыми отклонениями. Наиболее часто, что очевидно, встречается типичный, или интактный вариант чесоточного хода, который свидетельствует о том, что взаимоотношения хозяина и паразита находятся в состоянии равновесия. При внешнем осмотре ход имеет вид несколько возвышающейся над поверхностью кожи грязно-серой линии, как правило, несколько изогнутой или прямой. Длина такого хода не превышает 5–7 мм. В некоторых случаях реакция кожи может быть иная. Непосредственно под чесоточными ходами могут образовываться другие элементы сыпи, такие как узелковые образования и пузыри, которые чаще встречаются в детском возрасте, а также вытянутые папулы. В районе локализации хода могут также образовываться пустулы, трещины, корочки различной формы, эрозии с незначительным капиллярным кровотечением. Последнее можно отнести к осложнениям, так как встречается при значительных расчесах, вызванных интенсивным зудом, – это также типично для чесотки, протекающей у детей, которые гораздо более чувствительны к зуду, чем взрослые. Чесоточные ходы и сопровождающие их элементы чаще всего обнаруживаются на кистях (в 96% случаев), при этом довольно значительно и среднее количество их у одного больного – 10,5. Реже встречаются ходы на запястьях (в 59%). В 49% случаев чесоточные ходы выявляются на наружных половых органах у мужчин. Менее чем в трети случаев поражаются стопы (в среднем – 1 ход). В других областях тела ходы встречаются гораздо реже и не имеют большого значения в течении заболевания. Как правило, другая локализация встречается в случаях высокого паразитарного индекса, при каких-либо нарушениях иммунной системы либо при приеме препаратов (сознательно или для лечения сопутствующего заболевания), снижающих защитные функции организма. К этим препаратам относятся цитостатики, применяемые, в основном, в онкологической и ревматологической практике, широко используемые в практике врачей самых различных специальностей гормональные препараты, а также противогистаминные и подобные им препараты, которые используют для подавления зуда в качестве самолечения чесотки, что лишь усиливает проявления заболевания.
Помимо высыпаний, обнаруживаемых в районе чесоточных ходов, существуют элементы, которые находятся на других участках кожи. Частично сюда можно отнести расчесы, так как зуд часто возникает не только непосредственно над ходами, но и на всей области поражения. Расчесы иногда могут быть настолько значительными, что к травмированной механически коже присоединяется вторичная бактериальная микрофлора, которая может вызвать самые разнообразные кожные заболевания, начиная от фурункулов и заканчивая рожистым воспалением. Много элементов, однако, не имеют причинно-следственной связи с расчесами кожи, они представлены папулами, везикулами и т. п., т. е. неспецифическими образованиями. Только в трети папул и везикул обнаруживаются личинки и нимфы (следующая за личинками стадия метаморфоза клеща). В остальных случаях механизмом развития высыпаний является аллергическая реакция. Избыточная активация клеток иммунной системы, а также выработка защитных антител, количество которых превышает необходимое, стимулирует воспалительные реакции не только в местах обитания чесоточных клещей, но и в любых других, не пораженных частях тела. Аллергия отличается от обычной реакции организма тем, что развитие воспаления может быть спровоцировано следовым количеством аллергена, которым в данном случае может являться минимальное количество продуктов жизнедеятельности, а также фрагменты тела паразита. При попадании на кожу аллергена воспалительная реакция будет такой же, какая развивается в местах паразитирования чесоточного клеща. Будут образовываться все те же элементы, свойственные чесотке, кроме самих чесоточных ходов, которые являются результатом непосредственной активности возбудителя в виде прогрызания рогового слоя эпидермиса. Папулы располагаются, в основном, на переднебоковой поверхности туловища, верхних конечностях, бедрах и ягодицах. Папулы в диаметре не превышают 2 мм и располагаются на месте волосяных мешочков. Везикулы могут достигать несколько больших размеров (до 3 мм), располагаются они, как правило, в областях, соседствующих с чесоточными ходами. Если ходы обнаруживаются на кистях, то везикулы появляются на запястьях и на предплечье, в случае локализации ходов на стопах везикулы обнаруживаются до уровня колена. Аллергическая реакция хоть и имеет всегда строго определенное проявление, независимо от природы аллергена весьма разнообразна. Для данного заболевания гиперчувствительность (аллергия) является составной частью механизма развития и проявления болезни. Однако в некоторых случаях (например, при склонности к образованию аллергии, при многочисленных аллергиях на другие вещества, при бронхиальной астме и других проявлениях аллергии) процесс может не ограничиться только везикулами и папулами. В тяжелых случаях при заражении человека, сенсибилизированного аллергенами чесоточного клеща (чувствительного к ним), могут развиться такие проявления, как крапивница, отек Квинке и даже аллергический (анафилактический) шок, что в мировой практике наблюдения за чесоткой имело подтверждение лишь в виде единичных случаев.
Чесотка известна человеку довольно давно, и за то время, которое ему приходится жить с этим заболеванием, накопилось достаточно знаний, позволяющих выделить определенные симптомы, свойственные только этому заболеванию. Одним из таких симптомов является симптом Арди, при котором на локтях и окружающей зоне при осмотре обнаруживаются пустулы и гнойные корочки. Симптом Горчакова характеризуется наличием в той же области кровянистых корочек, аналогичных тем, что покрывают ссадины во время их заживления. Симптом Михаэлиса заключается в том, что в межъягодичной области с переходом на крестец обнаруживаются те же кровянистые корочки, а также изменения окраски кожи, чаще в виде просветленных участков. При проведении пальцем по месту предположительной локализации паразита можно прощупать чесоточные ходы в виде незначительных продольных возвышений, что носит название симптома Сезари.
Классификация
Внешние проявления заболевания при различных условиях могут быть довольно разнообразны, в связи с чем была разработана классификация форм заболевания, которая позволяет более адекватно диагностировать болезнь и назначить правильное лечение. Выделяют следующие разновидности чесотки:
1) типичная;
2) без чесоточных ходов;
3) норвежская чесотка;
4) чесотка «чистоплотных», или чесотка «инкогнито»;
5) осложненная чесотка;
6) скабиозная лимфоплазия кожи;
7) псевдосаркоптоз.
Наиболее часто встречается типичная форма заболевания. Для этой формы характерны все вышеперечисленные проявления: чесоточные ходы, зуд, высыпания в виде везикул и папул. Как отмечалось ранее, при таком течении заболевания формируется некоторый баланс между паразитом и защитными реакциями организма, позволяющий им сосуществовать без нанесения значительного вреда друг другу. Этот тип чесотки, как правило, не вызывает затруднений в диагностике и последующем лечении.
Чесотка без ходов встречается очень редко. Эта форма патологии заключается в том, что заражение происходит не взрослыми половозрелыми особями (оплодотворенными самками), а личинками, или нимфами (что случается еще реже). Личинки, которым необходимо 2 недели для завершения метаморфоза, проникают в волосяные фолликулы или под ороговевшие чешуйки эпидермиса. Редкость данной патологии обусловлена тем, что при контакте маловероятно заражение исключительно личинками. Как правило, заражение происходит одновременно и личинками, и взрослыми особями, либо исключительно взрослыми особями, в этих случаях чесоточные ходы будут обнаруживаться. Личинки же не могут прогрызать ходы, так как не обладают еще сформированным ротовым аппаратом грызущего типа. Однако личинки сами, а также за счет продуктов своей жизнедеятельности оказывают стимулирующее влияние на иммунную систему человека. В ответ на их проникновение в организме активируется весь каскад защитных реакций в виде выработки антител против паразита (необходимо отметить, что выработка несколько выше, чем при обычной реакции организма на, например, бактериальные агенты) и стимуляции клеток иммунной системы, которые начинают накапливаться в месте проникновения возбудителя в эпидермис, а также в других участках кожи. В принципе, данный вид заболевания можно также охарактеризовать как инкубационный, или скрытый, период типичной болезни, так как чесотка без ходов через некоторый промежуток времени, который необходим личинкам для завершения метаморфоза, превращается в типичную форму. Как правило, длительность этой «скрытой» формы составляет около 2 недель, но может быть и короче, если личинки попали на кожу здорового человека на одной из стадий метаморфоза, т. е. частично уже завершив его. Однако это встречается крайне редко, так как наиболее удобный для передачи личинок от больного человека здоровому период их жизни – тот момент, когда только что вылупившиеся из яиц личинки выползают из мест кладки на поверхность кожи. Частично завершившие метаморфоз личинки располагаются на дне волосяных мешочков, откуда они могут вновь попасть на поверхность кожи в исключительных случаях, например вместе с волосом при его выпадении.
Норвежская чесотка – одна из самых злокачественных форм заболевания. Развивается эта разновидность при купировании зуда как защитного фактора, в результате чего чесоточные клещи начинают практически беспрепятственно размножаться. Развивается данная патология не только при назначении противозудных препаратов, назначенных без проведения должного обследования. Другими причинами развития норвежской чесотки являются заболевания, протекающие с иммунодефицитными состояниями либо на фоне иммуносупрессии, вызванной специфическим лечением (например, при приеме цитостатиков, при длительном приеме гормональных препаратов). Эта форма часто встречается также при нарушении периферической чувствительности, которая наблюдается при проказе, сирингомиелии, параличах различного происхождения, спинной сухотке и т. п. Врожденная патология ороговения, СПИД также потенцируют заболевание, превращая типичную форму в норвежскую. Внешними проявлениями при данном заболевании будут массивные и ярко выраженные (определяемые иногда не только на ощупь, но и невооруженным глазом) чесоточные ходы, многочисленные и разнообразные высыпания (папулы, пустулы, везикулы), а также толстые корки и покраснение кожи в местах поражения. Все эти внешние проявления наблюдаются на фоне практически не беспокоящего больного зуда либо его отсутствия. Часто многочисленные высыпания осложняются нагноительными процессами, что также обусловлено угнетением защитных механизмов организма. Чесотка может сопровождаться фурункулезом, рожистым воспалением, абсцессами, флегмонами и др.
Чесотка «чистоплотных», или чесотка «инкогнито», наблюдается у тех людей, которые довольно тщательно соблюдают правила личной гигиены, часто моются дома либо по требованию своей профессии. Во время мытья большая часть чесоточных клещей смывается водой механически, что снижает развитие заболевания и предотвращает появление новых ходов. Заболевание в данном случае выглядит как типичная форма, однако внешние проявления сглажены. Количество чесоточных ходов и различных высыпаний минимально, зуд незначителен. Больной может длительное время не обращать внимания на какие-либо изменения на коже, считая, что это вызвано, например, реакцией на моющие средства. Конечно, постоянное механическое удаление взрослых особей и личинок с поверхности тела предотвращает распространение заболевания, однако эта форма может протекать довольно длительно, так как человек не ощущает себя больным, и это может стать основой для постоянно существующего очага. Причем больного длительное время не рассматривают в качестве первоисточника, так как он строго соблюдает правила личной гигиены. Такой очаг может сформироваться и часто осложняться новыми случаями заболевания в семье, в связи с тем, что чесоточные клещи выходят наружу в основном в ночное время, когда нет возможности их удалить привычным для больного способом.
Осложненная чесотка имеет довольно нетипичные проявления, так как симптомы основного заболевания часто маскируются сформировавшимися осложнениями. Наиболее часто встречаются такие кожные заболевания, как пиодермия и дерматит, несколько реже встречаются экзема и крапивница. В основе всех осложнений чесотки лежит присоединение микробной флоры к уже поврежденной коже. Наиболее часто осложняется типичная форма заболевания при выраженном зуде, особенно у детей. В детском возрасте чувствительность к зуду гораздо выше, что приводит к значительным расчесам на коже, которые являются воротами для бактериальной микрофлоры.
Скабиозная лимфоплазия – это особый вид чесоточного хода, который имеет вид вытянутой папулы. В основе развития этой патологии лежит особенность реакции конкретного организма на чужеродный агент в виде воспалительных реакций в лимфатической системе. В общем-то, особенность реакции заключается в гиперреактивности, т. е. в проявлении аллергии. В случае первичного заражения скабиозная лимфоплазия развивается в местах наибольшего скопления лимфоидной ткани кожи: мошонка, ягодицы, локти. Чесоточные ходы в этих зонах приобретают типичный вид вытянутых тяжей с покраснением кожи над ними. При повторном заражении скабиозная лимфоплазия развивается в тех же местах, что и в первый раз, даже если чесоточных ходов там уже нет. Эта особенность еще раз подтверждает, что это не локальный процесс, а системный ответ организма, представляющий собой компонент аллергии.
Псевдосаркоптоз – это заболевание, вызываемое клещами из рода Sarcoptes, которые паразитируют на животных. Особенностью заболевания является то, что оно может быть вызвано только личинками клеща, которые проникают, как и в случае чесоточного клеща, в волосяные мешочки и под ороговевшие чешуйки эпидермиса, где проходят метаморфоз. Скрытого периода при псевдосаркоптозе практически нет, так как попавшая на кожу личинка сразу вызывает реакцию организма в виде ограниченного участка воспаления – образуются папула и покраснение в зоне поражения. Заболевание локализуется, в основном, на открытых участках кожи, а не только там, где роговой слой эпидермиса наиболее толстый, как в случае чесотки. Личинки, прошедшие метаморфоз в организме человека (стадии половозрелой особи они достигают редко), не способны к дальнейшему паразитированию, так как организм человека не пригоден для их жизни, поэтому они удаляются с поверхности кожи и погибают. Заболевание не может передаваться от человека к человеку, первоисточником всегда служит животное, в котором клещ откладывает яйца, прогрызает ходы и размножается.
Диагностика. Как указывалось выше, проявления заболевания могут быть весьма разнообразны, поэтому ставить диагноз чесотки только по симптомам нецелесообразно, необходимо обязательно определить непосредственно самого возбудителя. Для этого используется целый ряд довольно эффективных методов:
1) с помощью иглы можно извлечь клеща из чесоточного хода;
2) тонкий срез эпидермиса позволяет под микроскопом увидеть паразита непосредственно в ходе;
3) обработав пораженный участок кожи щелочью или молочной кислотой, возбудителя можно получить путем соскоба скальпелем или глазной ложечкой.
Перед проведением идентификации возбудителя необходимо первоначально обнаружить сами чесоточные ходы. Для этого используется метод окрашивания. Участок, где предполагается наличие ходов, обрабатывают 5%-ным спиртовым раствором йода, анилиновыми красителями (метиленовая синь и др.), тушью или чернилами. Красящее вещество проникает в ход, стенки которого более интенсивно прокрашиваются по сравнению со здоровыми участками кожи. На втором этапе краситель смывается, но без интенсивного механического воздействия и без использования моющих средств. При повторном осмотре чесоточные ходы будут визуализироваться в виде тонкой сети нитеподобных линий, цвет которых будет зависеть от выбранного красителя. После определения локализации чесоточных ходов проводится лабораторная диагностика по определению возбудителя. Положительным результатом (т. е. подтверждающим диагноз чесотки) считается обнаружение в препарате взрослых половозрелых особей (как самок, так и самцов), личинок, нимф, яиц и яичных оболочек.
Диагноз чесотки основывается на совокупности ряда показателей. Одинаково важными являются как лабораторные данные, так и данные о заболеваемости чесоткой в определенном очаге или местности, а также определенные симптомы заболевания. Для постановки диагноза также может потребоваться назначение лечения ex juvantibus, которое заключается в назначении препаратов против заболевания, диагноз которого еще не удалось обосновать, однако имеются предположения о наличии именно этой патологии. По результатам лечения делается вывод о том, с каким заболеванием пришлось столкнуться. В случае чесотки назначаются противочесоточные препараты, и в случае положительного эффекта от них (исчезновение зуда и характерных высыпаний, чесоточных ходов) можно выставить окончательный диагноз. И, наоборот, при неэффективности лечения следует продолжить диагностический поиск.
Для удобства постановки диагноза чесотки используются определенные критерии диагностики, которые можно подразделить на четыре группы, соответственно количеству показателей заболевания: клинические критерии, основанные на симптомах заболевания; эпидемиологические критерии, заключающиеся в данных о распространении заболевания; лабораторные критерии, в основе которых лежит лабораторная диагностика возбудителя; лечебные критерии, в случае применения лечения ex juvantibus.
Достоверными признаками заболевания из симптомов являются:
1) зуд, появляющийся или усиливающийся к вечеру и ночью;
2) появление типичных чесоточных ходов, а также кожных высыпаний, сопровождающих их: везикулы, папулы и др.
Специфическая локализация ходов и высыпаний. Чесоточные ходы – на кистях, запястьях, стопах, локтях. Папулы – на переднебоковой поверхности туловища, верхних конечностях, бедрах, ягодицах. Папулы при скабиозной лимфоплазии – наружные половые органы мужчины, ягодицы, подмышечная и околососковая области.
Обнаружение симптомов Арди, Горчакова, Михаэлиса, Сезари
Появление таких осложнений, как фурункулы на туловище и ягодицах, импетиго на кистях и стопах.
Использование в лечении антигистаминных и противосенсибилизирующих препаратов внутрь, а также противовоспалительных препаратов местно лишь снижает зуд, однако не оказывает положительного эффекта на течение самого заболевания.
К эпидемиологическим критериям относятся:
1) наличие зуда у членов семьи заболевшего, наличие зуда у членов коллектива, в котором возможны контакты, особенно в ночное время (казарма, детский дом, интернат, общежитие и др.);
2) появление симптомов заболевания после тесного телесного контакта, особенно в постели в ночное время;
3) распространение заболевания в пределах определенного потенциального очага;
4) непрямой путь заражения появляется лишь в случае нескольких больных либо в случае высокого паразитарного индекса у одного больного.
Лабораторным критерием чесотки является определение возбудителя с помощью наиболее удобного метода.
Если в результате затруднений в диагностике пришлось назначить лечение ex juvantibus, то достоверным признаком чесотки будет являться тот факт, что при назначении противочесоточных препаратов зуд исчезнет после первой же обработки, а высыпания пропадут к концу недели.
Лечение. Лечение заболевания направлено в первую очередь на уничтожение возбудителя – чесоточного клеща. Препаратов, в той или иной степени обладающих активностью в отношении этого паразита, очень много. На территории стран СНГ наибольшее распространение получили серная мазь, бензилбензоат, спрегаль, перметрин; в зарубежных странах используются также линдан и кротамитон.
Для обеспечения наибольшей эффективности лечения необходимо придерживаться ряда важных принципов.
1. Все больные, которые были выявлены в пределах единого очага, должны проходить лечение одновременно с целью предотвращения повторных заражений.
2. Противочесоточные препараты, представляющие собой в основном мази, должны втираться не только в пораженные участки, но и в остальных зонах. Если у детей до 3 лет втирания необходимо проводить по всей поверхности тела, то у взрослых мази не используют на лице и волосистой части головы.
3. Втирать мазевые препараты необходимо только руками, так как в таком случае кисти будут обрабатываться обильнее, что является положительной стороной, учитывая наиболее вероятную локализацию возбудителя.
4. Лечение проводится в вечернее и ночное время, и лишь в исключительных случаях – днем, так как наибольшая активность возбудителя отмечается именно ночью, когда вылупившиеся личинки выползают на поверхность, где становятся наиболее доступными для действующих веществ лекарственных препаратов.
5. Лечение, направленное на устранение осложнений, необходимо проводить параллельно с лечением основного заболевания. Препаратами выбора в данном случае будут бензилбензоат, спрегаль или медифокс.
6. При проведении противочесоточного лечения у беременных лучше использовать бензилбензоат.
7. В странах с жарким климатом, а также летом предпочтительнее использовать медифокс и спрегаль.
8. Лечение необходимо проводить не только больным людям, но также и здоровым лицам: членам семьи больного, всем в инвазионно-контактном коллективе, в котором находился больной, а также половым партнерам вне очага. Это необходимо для того, чтобы недиагностированное заболевание у одного из «здоровых», ранее контактировавших с заболевшим, не спровоцировало новую вспышку чесотки.
9. Обязательным в лечении чесотки является мытье больного до начала лечения и по его окончании. При необходимости препарат можно смывать каждое утро, однако надо учитывать, что намазанный вечером препарат должен оставаться на коже в течение не менее 12 ч для достижения необходимого эффекта.
10. В конце курса лечения проводится обязательная смена нательного и постельного белья, в котором могут сохраняться живые особи, способные к заражению.
11. По окончании лечения может сохраняться зуд, который не является показанием к проведению повторной противочесоточной терапии. Этот зуд является реактивным и обусловлен аллергической реакцией организма на возбудитель. Купировать зуд можно антигистаминными препаратами, мазями на основе стероидов и 5–10%-ной эуфиллиновой мазью.
12. Скабиозная лимфоплазия как одно из проявлений аллергических реакций организма может сохраняться длительное время после выздоровления больного. В данном случае в терапию необходимо добавить противоаллергические препараты. Используются антигистаминные препараты, НПВС (неспецифические противовоспалительные средства), стероидные мази, которые сочетают с окклюзионной (плотно прижимающей) повязкой. Положительный эффект оказывают некоторые физиотерапевтические процедуры: лазеротерапия, диатермокоагуляция, фонофорез с гормональными мазями.
Чесотка, в принципе, не имеет хронического течения. Все повторные случаи заболевания обусловлены либо заражением от недолеченных лиц в очаге, либо на фоне неадекватного по времени или способу лечения, либо при вновь возникшей чесотке.
Серная мазь. Серная мазь – один из самых дешевых препаратов, используемых в настоящее время. На территории СНГ используется наиболее часто. В педиатрической практике пользуются 10%-ной мазью, у взрослых наиболее оптимальной концентрацией является 20%-ная. Перед началом лечения больной тщательно моется, чтобы удалить механически максимально возможное количество возбудителя, а также очистить кожный покров для повышения эффективности препарата. Мазь необходимо втирать в весь кожный покров (у взрослых и детей старше 3 лет исключение составляет кожа лица и волосистой части головы) на ночь в течение 5–7 дней. По окончании лечения больной смывает препарат с кожи и меняет нательное и постельное белье.
Бензилбензоат. Бензилбензоат – один из наиболее эффективных препаратов, используемых для лечения чесотки. Выпускается препарат в виде самых разнообразных лекарственных форм, которые изготавливаются как фабричным путем, так и ex tempore, т. е. на месте. В России наиболее часто используются водно-мыльная суспензия и эмульсионная мазь, в зарубежных странах большей популярностью пользуются мыльно-спиртовые растворы, масляные взвеси, водные растворы с добавлением местного анестетика и дезинсектанта. В эксперименте с использованием бензилбензоата было доказано, что даже при однократной обработке погибают все взрослые особи (самцы и самки), а также промежуточные стадии (личинки и нимфы) и даже яйца на ранних этапах развития. Устойчивость к препарату сохраняют лишь яйца с уже сформированными личинками внутри. Если учитывать, что максимально долго сформированные личинки находятся в яйце в течение 58 ч, то наиболее целесообразно применять нижеприведенную схему лечения. Водно-мыльная суспензия используется в двух концентрациях – 10% у детей и 20% у взрослых. Втирание суспензии или мази производится руками на ночь в первый и четвертый дни курса. Во второй и третий дни проводится терапия осложнений заболевания. На 5-е сутки проводится мытье больного и смена нательного и постельного белья. Эффективность препарата достигается уже через 8–10 ч экспозиции препарата на коже. Таким образом, после нанесения препарата накануне вечером больные наутро могут помыться.
Перметрин. Перметрин выпускается в виде 5%-ного концентрата синтетического пиретроида перметрина в спирте или касторовом масле и является весьма эффективным противочесоточным средством. Формы выпуска: ампулы по 2 мл, флаконы по 24 мл, пластмассовые емкости от 1,0 до 5,0 мл. Перметрин по цене является одним из самых дешевых противочесоточных лекарственных средств. Препарат используется для лечения исключительно у взрослых. Наружно используется свежеприготовленная водная эмульсия с концентрацией действующего вещества 0,4%. Для приготовления эмульсии в 100 мл воды комнатной температуры разбавляют 8 мл 5%-ного раствора фабричного препарата. Лечение проводится в течение 3 дней, втирают препарат на ночь. Приготовленная эмульсия сохраняет свои свойства в течение 8 ч, поэтому требуется приготавливать ее ежедневно.
Спрегаль. Спрегаль – современный противочесоточный препарат, выпускаемый в виде аэрозоля. Основным действующим веществом спрегаля является эсдепалетрин – яд, действующий избирательно на нервную систему насекомых, нарушая метаболизм нервных клеток и затрудняя передачу нервного импульса. В состав препарата также входит пиперонил бутоксид, который, в свою очередь, потенцирует действие эсдепалетрина. Препарат распыляется над всей поверхностью тела (у взрослых и детей старше 3 лет – за исключением лица и волосистой части головы) на расстоянии 20–30 см. Особое внимание следует уделять обработке мест излюбленной локализации паразита: кисти, запястья, стопы и т. д. В этих местах препарат следует наносить особенно тщательно. На лице для нанесения препарата используют ватно-марлевые тампоны. Попадая на слизистые, препарат быстро рассасывается, оказывает местное раздражающее действие, усиливаются побочные эффекты. Для предотвращения попадания аэрозоля на слизистые полости рта и конъюнктиву глаза у детей следует перед распылением закрыть рот, нос и глаза салфеткой. Через 12 ч после обработки следует тщательно вымыться с мылом. При использовании препарата на начальных этапах заболевания может быть достаточно одного распыления. Препарат имеет мало побочных эффектов, хорошо переносится, весьма эффективен в отношении чесоточного клеща. Преимуществом препарата является то, что его можно использовать даже в педиатрической практике у детей, в том числе у новорожденных. В одном флаконе содержится достаточно вещества для полной обработки 2–3 человек.
Линдан. Линдан чаще используется в практике зарубежных врачей. Основным действующим веществом является γ-изомер гексахлорциклогексана. Выпускается препарат в виде 1%-ных мазей, кремов, лосьонов, шампуней, порошков. Линдан наносится на 6–24 ч, после чего больной может умыться. Смывание препарата является обязательным, так как он обладает довольно выраженной токсичностью. В связи с этим не рекомендуется его применение у беременных, детей, кормящих женщин. Препарат обладает также выраженными резорбтивными качествами, в связи с чем противопоказанием к его применению считаются такие сопутствующие заболевания кожи, как экзема, атопический дерматит, так как линдан может спровоцировать обострение этих заболеваний. В мировой практике известны случаи появления эпилептических припадков и апластической анемии на фоне использования этого препарата.
Кротамитон. Кротамитон – очень эффективный противочесоточный препарат с минимальными побочными эффектами от лечения. Используется для лечения чесотки у взрослых и детей старше 12 лет. Формы выпуска: 10%-ные крем, мазь и лосьон. Препарат наносят в течение 2 суток дважды с промежутком между нанесениями 24 ч либо 4-кратно с интервалом в 12 ч.
Глава 4. Лепра
Лепра (проказа) представляет собой хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается микобактериями лепры, характеризующееся преимущественным поражением кожи, периферической нервной системы и слизистых оболочек, а также глаз, некоторых внутренних органов. Это хроническая генерализованная инфекция человека. Лепра является одним из древнейших заболеваний, известных человечеству. Скученность, теснота, недостаточное питание, низкий санитарно-гигиенический уровень населения способствуют заражению лепрой, которое происходит в раннем детском возрасте. Этому способствует также недостаточная естественная резистентность еще не сформировавшегося организма, большая ранимость его кожного покрова, более тесный контакт с источником заражения. Все факторы, ослабляющие организм (простуда, недоедание, авитаминозы, беременность и роды, алкоголизм и т. д.), не только снижают эту резистентность, но нередко выявляют лепронозную инфекцию, бывшую до этого в латентном состоянии. Непосредственным источником заражения является больной человек, страдающий чаще всего лепроматозной проказой, выделяющий огромное количество бацилл с пораженных слизистых верхних дыхательных путей, из вскрывшихся лепроном. Передача инфекции осуществляется путем длительного и тесного контакта с зараженным человеком (между супругами, от родителей к детям). Если возникает контакт с нелечеными больными, то риск заражения около 10%. Инфицирование детей в семьях больных лепрой возникает в возрасте до 10 лет. Возбудитель лепры – Mycobacterium lepreae бацилла Гансена открыта Hansen в 1874 г. Она представляет собой кислотоустойчивую палочковидную бактерию, относящуюся к семейству Mycobacteriaceae, которая не дает роста на искусственных питательных средах и в культурах тканей. Бацилла окрашивается по Циль – Нильсену в красный цвет. Они часто располагаются в виде больших шаров – скоплений, нередко окруженных бесцветной прозрачной оболочкой. Иногда в их теле видна мелкая зернистость, свидетельствующая о дегенеративных изменениях. Встречаются также кислотоподатливые (синие) формы. Размножение возбудителя возникает при заражении мышей, броненосцев и некоторых видов обезьян. Данное размножение происходит очень медленно. Чувствительна бацилла к рифампицину и некоторым сульфаниламидным препаратам. Возбудитель лепры является облигатным внутриклеточным паразитом.
Эпидемиология. Лепра широко распространена в южных странах, таких как Африка, Азия и Южная Америка. С середины 1960-х и до середины 1980-х гг. численность заболевших лепрой в мире была довольно стабильной и составляла около 10–12 млн. Применение комбинированной терапии способствовало снижению в 90-е годы числа больных лепрой до 5,5 млн. Численность лиц с возникшими деформациями после лепры (включая также излечившихся) составляла 2–3 млн человек. Наибольшее распространение лепра получила в Индии, там количество зараженных составило около 3 млн. В таких странах, как Нигерия, Бразилия, Индонезия, Вьетнам количество больных также превалирует. В США и странах Европы спорадические случаи лепры регистрируются у иммигрантов из эндемичных регионов. Резервуаром инфекции в природе могут являться дикие броненосцы и приматы, но вот случаев заражения человека от них не выявлено. Мужской пол данным заболеванием страдает чаще, чем женский. В мире, по данным ВОЗ, на данный момент насчитывается 3 млн больных лепрой. Единственным источником инфекции для человека является больной лепрой человек. Большое значение в распространении инфекции отводится социально-экономическому фактору. Выделяют два пути передачи инфекции – это воздушно-капельный и, реже, чрескожный (когда поврежден кожный покров). Допускается возможность передачи кровососущими насекомыми.
Механизм развития. Входными воротами инфекции являются кожа и слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Оттуда бациллы попадают в лимфатические узлы, нервные окончания кожи и постепенно наводняют организм. Очевидно, у большинства людей, инфицированных бациллами лепры, болезнь не развивается, так как благодаря естественной сопротивляемости организм их либо разрушает, либо элиминирует. У части инфицированных развивается латентная инфекция, которая при благоприятных условиях может клинически иногда не проявляться, хотя в соскобе со слизистой носа у таких людей можно постоянно находить лепрозных бацилл. При сниженной резистентности может развиться абортивная лепра в виде отграниченных гипохромных пятен без признаков активности. От момента внедрения микробов до появления первых клинических проявлений должно пройти от 3 до 5 лет, но иногда срок достигает несколько десятилетий.
Клиническая картина заболевания разворачивается далеко не во всех случаях. Только у 10–20% инфицированных лиц возникают малозаметные симптомы заболевания, и лишь у половины из них (т. е. у 5–10% инфицированных) впоследствии разворачивается полная клиническая картина болезни. Формирование развития определенной клинической формы болезни связывают с генетическими особенностями организма (в частности, с гаплотипами HLA). Клеточный иммунитет у данных больных становится дефектным. Даже если процесс носит интенсивный характер, может развиться гематогенная диссеминация возбудителя по организму, деструктивные процессы ограничиваются лишь кожей, периферическими нервами, передними отделами глаза, яичками, верхними и нижними конечностями. Довольно часто при лепре поражается локтевой нерв около локтевого сгиба. Инкубационный период в среднем 3–7 лет. Наблюдающиеся в конце инкубационного периода продромальные явления (слабость, недомогание, потеря аппетита, боли в конечностях и др.) весьма разнообразны, нехарактерны и непостоянны.
Клинические проявления. Болезнь развивается постепенно. У больных может быть субфебрилитет, боли в суставах, выраженная слабость, у некоторых сонливость, парестезии, анемии при отсутствии повышенной температуры. Основным проявлением лепры являются кожные изменения, характерно появление гипопигментированных пятен или гиперпигментированных бляшек. В области этих образований чувствительность полностью отсутствует или отмечается парестезия. Если очаги поражения локализуются на лице, чувствительность может сохраняться. Выделяют несколько клинических типов лепры. Лепроматозный тип проказы является самым злокачественным, характеризуется наличием в очагах поражения очень большого количества микобактерий. Эти больные наиболее контагиозны, так как выделяют огромное количество возбудителя. Данный тип проказы может начинаться с постепенно нарастающей одутловатости кожи лица, тыльной поверхности кистей и стоп; естественные складки становятся более глубокими, выпадают наружные части бровей. Поражаются кожа, слизистые оболочки, глаза, периферические нервные стволы, лимфатические узлы, эндокринная система и некоторые внутренние органы. В других случаях начало заболевания характеризуется появлением эритематозно-пигментных пятен разнообразных очертаний и размеров, не имеющих четких границ: на коже лица, разгибательных поверхностях предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах. По мере развития болезни пятна инфильтрируются, возвышаются над поверхностью кожи, увеличиваются в размерах. При воздействии диффузной инфильтрации кожи лица надбровные дуги начинают резко выступать, происходит деформация носа, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид – развивается «львиное лицо» (Facies Iconics). Брови постепенно выпадают, начиная с наружной стороны. Кожа в зоне инфильтрации становится напряженной, глянцевитой, рисунок ее сглаживается, пушковые волосы отсутствуют. Иногда кожа приобретает вид апельсиновой корки, которая лоснится из-за сильных выделений сальных желез. В более поздней стадии потоотделение в участках поражения не происходит, инфильтраты становятся синюшно-бурыми. На коже (как в зоне инфильтраций, так и вне их) начинают возникать бугорки и узлы – лепромы – размером от 2–3 мм до 2 см и более, плотно эластической консистенции, красновато-ржавого цвета. В дальнейшем лепромы изъязвляются. Поверхности язвы обычно крутые, иногда имеют подрытые инфильтрированные края, могут сливаться, при этом формируются обширные язвенные дефекты, которые медленно заживают неровным рубцом. Слизистая оболочка носа поражается практически у всех больных, при этом она становится отечной, гиперемированной, с большим числом мелких эрозий (лепроматозный ринит). Впоследствии появляется ее атрофия и возникают отдельные лепромы и разлитые инфильтрации, которые затрудняют носовое дыхание. После распада лепром происходит перфорация перегородки и последующая деформация носа. Нередко лепромы обнаруживаются на слизистой оболочке рта, языка, на твердом и мягком нёбе, на язычке. Помимо фарингита, весьма часто наблюдаются поражения надгортанника и голосовых связок; голос становится хриплым, появляется одышка и в связи с развитием стеноза приходится иногда прибегать к трахеотомии. Со стороны глаз обращают на себя внимание своеобразное кремовое окрашивание склер, явление специфических воспалений оболочек глаз (эписклеритов, кератитов, кератоиритов, развитие корнеосклеральных лепром), приводящих постепенно к слепоте. Задняя часть глаза не страдает. Для лепрозного поражения глаз также типичны диффузная инфильтрация или лепромы век с наличием характерного признака – лепрозного паннуса (в роговице сосудов появляются проросты с конъюнктивы глазного яблока); ирит, сопровождающийся перикорнеальной инъекцией сосудов, светобоязнью, слезотечением, болью. Но помимо этого на поверхности радужки формируются отложения фибринозного экссудата, что приводит к сращению краев зрачка и вторичной глаукоме. У всех больных лепроматозным типом лепры легко прощупываются увеличенные лимфатические узлы, особенно паховые, бедренные, локтевые и др. Зачастую увеличены печень и селезенка, в почках наблюдаются явления гломерулонефрита (воспаления клубочкового аппарата), а позднее развивается амилоидоз (сморщивание почек). На длинных костях бывают пластические периостеомы (опухолевидные разрастания). Довольно часто встречается лепроматозный орхоэпидидимит (воспаление придатков яичка). Если орхоэпидидимит развивается до периода полового созревания, следствием его могут быть явления инфантилизма, гинекомастия и другие проявления эндокринных нарушений. Консистенция лепром плотная, они безболезненны и имеют слабую тенденцию к распаду и изъязвлению. Образующиеся язвы имеют уплотненные края, обычно полициклические очертания, обильное сукровичное отделяемое; нередко они сильно болезненны. Язвы заживают весьма медленно. Особенностью лепроматозных невритов является их восходящий характер. При распаде лепром нос деформируется (плоско-вдавленный, лорнетный, хоботообразный, нос бульдога). При тяжелом течении заболевания поражаются слизистые оболочки мягкого и твердого нёба, спинки языка, гортани. Периферические нервы чаще поражаются с двух сторон и носят симметричный характер. В начальных стадиях процесса в зонах поражения иннервация ослабевает, а позже исчезает температурная чувствительность, а вслед за ней болевая и тактильная. Наиболее часто поражаются большой ушной нерв, локтевой, срединный, малоберцовый, верхняя ветвь лицевого нерва. Нервные стволы становятся утолщенными, плотными и гладкими. Постепенно начинают развиваться трофические и двигательные расстройства (лагофтальм, парез жевательной и мимической мускулатуры, амиотрофии, трофические язвы, контрактуры). Хроническое прогрессирующее течение этого типа болезни временами прерывается более или менее выраженными приступами обострений, так называемых лепроматозных реакций. Клинически эти реакции выражаются общими расстройствами различной тяжести, обострениями имеющихся высыпаний, которые становятся сочными, ярко-красными, иногда изъязвляются, а также появлением новых лепром и инфильтраций. В других случаях появляются элементы типа узловой эритемы, исчезающие после окончания фазы обострения. Продолжительность лепроматозных реакций варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Температура тела колеблется от субфебрильной (невысокой) до фебрильной (лихорадки). Реакция оседания эритроцитов всегда заметно ускоряется. Возникновению обострений всегда способствуют климатические факторы и сезонность (весна, осень), беременность и роды, оперативные вмешательства и нерациональная терапия, прием йодистого калия.
Туберкулоидный тип. Впервые данный вид описан Ядассоном в 1898 г. Он отличается более легким и благоприятным течением, поражаются обычно кожные покровы и периферические нервы. Выявить микобактерии в очагах поражения представляет трудности, а вот в соскобе слизистой оболочки носа они обычно отсутствуют. Клинической картиной туберкулоидного типа является появление на коже единичных различных по своим очертаниям и величине эритематозных пятен, папулезных элементов, которые являются основными признаками заболевания. По размерам папулы обычно мелкие, плоские, по цвету они красновато-синюшные, полигональные, склонные к слиянию и формированию бляшек с резко очерченным, валикообразно приподнятым округлым или полициклическим краем, с небольшим шелушением. Величина бляшек весьма разнообразна, они могут быть одиночными или множественными, отмечается тенденция к периферическому росту. Состоят бляшки из бугорковых элементов округлой или полигональной формы. Излюбленным местом расположения высыпаний являются лицо, шея, сгибательные поверхности конечностей, спина и ягодицы. Со временем центральная часть бляшки атрофируется, краснеет, начинает шелушиться, а по ее краю сохраняется эритематозная кайма шириной до 2–3 см и более. Таким образом, все поражения принимают вид кольца, иногда неполного, или различных фигур. На месте рассосавшихся высыпаний остаются гипопигментации, атрофии кожи. В местах поражения высыпаний возникают нарушения сало– и потоотделения, пушковые волосы выпадают. Так как поражения периферических нервных стволов и кожных веточек начинают формироваться на ранних стадиях заболевания, то вазомоторные нарушения формируются очень рано (до кожных проявлений). Наблюдаются расстройства температурной, болевой и тактильной чувствительности, которые могут локализоваться за пределами кожных высыпаний (за исключением тактильной чувствительности). Наиболее часто поражаются локтевой, лучевой и малоберцовый нервы, проявлениями чего является их диффузное или четкообразное утолщение и болезненность. Все это постепенно приводит к формированию парезов, параличей, контрактур пальцев, атрофии мелких мышц, кожи, ногтей, мутации кистей и стоп (тюленья лапа, свисающая кисть, обезьянья лапа, падающая стопа и др.). Снижаются сухожильные рефлексы. Вариантом туберкулоидной лепры является так называемый люпоидный туберкулоид, состоящий из нескольких бугорков, чрезвычайно сходных с элементами туберкулезной волчанки, от которой они отличаются выраженной анестезией. И здесь могут быть фазы острых или подострых туберкулоидных реакций, когда при нарушении общего состояния все высыпания обостряются, набухают, принимают более яркую окраску; при этом появляются новые высыпания бугорков. Пограничные типы лепры (или недифференцированная лепра) сочетают признаки туберкулоидной и лепроматозной формы болезни. Они характеризуются появлением на коже пятнистых высыпаний, которые имеют географические очертания. Последние могут быть гипохромными, эритематозными и смешанными. Они имеют различную форму и величину с четкими границами. Эти пятна появляются на туловище, ладонях и подошвах. В области этих пятен волосы выпадают. Вначале поражение периферических нервов отсутствует, в дальнейшем постепенно формируется специфический полиневрит, который приводит к расстройствам чувствительности в дистальных отделах конечностей, атрофии мелких мышц, контрактурам пальцев, трофическим язвам. Через несколько месяцев или лет появляются атрофии предплечий и голеней, лицо становится маскообразным, совершенно исчезает мимика, развивается лагофтальм. На кистях и стопах усиливаются парезы и параличи, развиваются разнообразные контрактуры, прободающие язвы стоп, постепенное рассасывание фаланговых костей, мутации пальцев и другие трофические расстройства, нередко весьма тяжелые. У части больных на разгибательных поверхностях крупных суставов (коленные, локтевые) можно видеть пузыри, после заживления которых остаются белесоватые анестетические рубцы. На коже могут возникать высыпания по двум типам – лепроматозному и туберкулоидному, с дальнейшим полным переходом в соответствующий тип. В течении всех типов лепры различают: стационарную, прогрессирующую, регрессирующую и резидуальную стадии. Трансформации одного типа в другой также возможны. Состояние реактивности организма по отношению к микобактерии лепры дает лепроминовая проба. Для этого берут 0,1 мл суспензии микобактерий лепры (интегральный лепромин) и вводят внутрикожно. Развивается специфическая реакция через 2–3 недели в виде некротизированного бугорка. У больных, имеющих лепроматозный тип лепры, эта проба носит отрицательный характер, а при туберкулоидном типе данная проба положительна (как и у здоровых людей); при пограничном типе лепры проба может носить двоякий характер. Проба может быть использована для дифференциальной диагностики различных типов лепры и для обследования групп населения с повышенным риском заболевания. Диагноз должен быть обязательно подтвержден положительными результатами бактериоскопического и гистологического исследования, где обнаруживаются кислотоустойчивые микобактерии в материале из кожных очагов (особенно доказательными являются признаки поражения периферических нервов). Бактериоскопии подвергают соскоб, взятый со слизистой носа, и скарификаты из пораженного участка кожи. Обязательным моментом является изучение всех видов поверхностной чувствительности. При распознавании заболевания учитывают эпидемиологические предпосылки (нахождение в эндемичных регионах, контакт с больными лепрой) и характерную клиническую картину (поражения кожи, периферических нервов и др.). Также разработаны серологические методы, которые позволяют выявить специфические антитела у 50–95% больных лепрой. Диагноз основывается на описанной выше симптоматике и в выраженных случаях не представляет никаких затруднений. При подозрении на лепру необходимо тщательно осмотреть кожный покров, слизистые оболочки носа и рта, пропальпировать лимфатические узлы и крупные нервные стволы, обязательно проверить состояние чувствительности кожи на участках высыпаний и в зонах иннервации утолщенных нервных стволов. Плохо выраженные высыпания становятся ясно видимыми, ярко-красными и отечными после внутривенного вливания 3–5 мл 1%-ного водного раствора никотиновой кислоты. Дифференциальный диагноз проводят с саркоидозом, сифилисом, витилиго, туберкулезной красной волчанкой, кожным лейшманиозом и многими кожными болезнями (различные дерматозы, эритемы и пр.).
Осложнения. Травмы и повторные вторичные инфекции предрасполагают к деформации кисти, потере пальцев и дистальных отделов конечностей, могут развиваться слепота, амилоидоз. Профилактика – раннее выявление, рациональное лечение, обследование групп населения, которые проживают в эпидемических очагах, превентивное лечение лиц, контактирующих с больным лепрой. Больные с активными проявлениями болезни вне зависимости от типа проказы подлежат направлению в специальные закрытые лечебные учреждения – лепрозории. Члены семей больных лепрой берутся под диспансерное наблюдение и периодически подвергаются медицинским освидетельствованиям. Лечение должно быть комплексным, комбинированным и строго индивидуализированным. Применяют сочетание специфических средств с общеукрепляющими и стимулирующими. Большую роль играют соответствующая санитарно-гигиеническая обстановка, режим, полноценное, богатое витаминами питание, ликвидация сопутствующих заболеваний и поддержка психического статуса.
Лечение. Все формы лепры лечат в специальных учреждениях, так называемых лепрозориях. Дальнейшая профилактика и наблюдение больных проводится амбулаторно. При возникновении обострения заболевания больных госпитализируют повторно.
Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами (выздоравливающими) проводится в условиях поликлиники по месту жительства с привлечением специалистов-дерматологов (лепрологов). Наблюдению подлежат также члены семьи. Периодичность обследования – 1 раз в квартал. Возобновление клинических проявлений или повторное выявление возбудителя служит показанием для немедленной госпитализации и лечения. Реконвалесценты состоят на учете в территориальных центрах санэпиднадзора. Дети, больные лепрой с трехлетнего возраста, отделяются от родителей в специализированные детские учреждения и также подлежат диспансерному наблюдению.
Противолепрозные средства представлены ниже.
1. Дапсон. Это недорогой, относительно малотоксичный препарат в рекомендуемой дозировке, хотя имеются единичные случаи отдаленной аллергической кожной реакции и более редкие случаи агранулоцитоза. Часто после лечения дапсоном наблюдаются легкие гемолитические анемии, а тяжелое их течение наблюдается у больных, страдающих сильным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. В суточной дозе 100 мг этот препарат оказывает на M. leprae слабое бактерицидное действие. Но когда при такой дозировке достигается максимальная его концентрация, препарат начинает подавлять размножение штаммов M. leprae, обладающих низкой или даже умеренной выраженной резистентностью к дапсону. С самого начала лечения больному необходимо назначить максимальную дозу, которая не должна снижаться при появлении лепрозных реакций.
2. Рифампицин – дорогой препарат, но его однократная ежемесячная доза 600 мг оказывает сильное бактерицидное действие на M. leprae и почти столь же эффективна, как и суточная доза. Токсичность его сравнительно низкая, однако зависит от величины дозы и интервалов между их приемами. Стандартная ежемесячная доза 600 мг малотоксична, но имеются отдельные случаи почечной недостаточности, тромбоцитопении, инфлюэнцеподобный синдром и гепатит. При однократном месячном приеме рифампицин не влияет на метаболизм других препаратов. Есть несколько производных рифампицина, например рифабутин, который также оказывает сильное бактерицидное действие на M. leprae. Период их полураспада больше, чем у исходного препарата.
3. Клофазимин. Доза, которую применяют в схемах комбинированной терапии многобациллярной лепры, фактически не оказывает токсического действия. Нередко отмечается пигментация кожи, особенно в пораженных участках, но она исчезает с прекращением лечения. Повышенные дозы препарата, которые используются для купирования лепрозных реакций, могут время от времени вызывать тяжелые побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта. Доказано, что при применении однократной ежемесячной дозы 1200 мг результаты сопоставимы со стандартными схемами комбинированной терапии.
4. Тиомиды (этионамид и протионамид). По бактерицидному действию эта группа препаратов занимает промежуточное положение между дапсоном и рифампицином. Нередко они оказывают токсическое действие на печень, поэтому рекомендовано не заменять ими клофазимин в схемах комбинированной терапии многобациллярной лепры, если нет абсолютной необходимости.
5. Фторхинолоны. Из имеющихся фторхинолонов наибольший интерес представляет офлоксацин. Этот препарат в ежедневной дозе 400 мг обеспечивает некоторый бактерицидный эффект. Большая часть препарата выводится в неизмененном виде почками. Он вызывает следующие побочные неблагоприятные действия: тошноту, диарею и другие расстройства желудочно-кишечного тракта; расстройства центральной нервной системы (бессонница, головная боль, нервозное состояние и галлюцинации). Тяжелые реакции возникают редко и, как правило, требуют прекращения терапии.
6. Моноциклин – это единственный медикамент тетрациклиновой группы антибиотиков, который оказывает сильное бактерицидное действие на M. leprae. Это объясняется его липофильными свойствами, которые позволяют проникать через стенку клеток. Стандартная суточная доза составляет 100 мг, которая дает пиковую концентрацию в сыворотке моноциклина в 10–20 раз. Моноциклин обладает большим бактерицидным действием, но гораздо меньшим, чем рифампицин. Препарат хорошо усваивается, период его полураспада составляет 11–23 ч. К побочным реакциям относят изменения цвета эмали зубов, пигментацию кожи и слизистых оболочек, разные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.
7. Макромиды. Кларитромицин дает хорошие результаты. Он обладает высокой бактерицидной активностью, но более слабой, чем у рифампицина. Когда больным лепроматозной лепрой вводят суточную дозу 500 мг, то на 28-й день лечения кларитромицин убивает 90% бактерий, а на 56-й день – 99,9%. Он хорошо всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта и превращается в свой активный метаболит – 14-гидроксикларитромицин. При однократной дозе 500 мг пиковая концентрация препарата в сыворотке крови достигается через 1–4 ч. Период полураспада – 6–7 ч. Около 40% препарата выводится с мочой и 40% – с калом. Концентрация кларитромицина в тканях гораздо выше, чем в сыворотке. Этот препарат относительно малотоксичен. Вызываемые им побочные реакции обычно включают раздражение желудочно-кишечного тракта, тошноту, рвоту и диарею, но они, как правило, не требуют прекращения лечения.
8. Другие препараты, которые имеют бактерицидное действие на M. Leprae, по силе действия уступают вышеописанным средствам. К ним относят амоксициллин, клавулановую кислоту, бродимоприм, тиоацетазон и деоксифруктосеротонин. Учитывая большой ассортимент противолепрозных препаратов, обладающих сильным бактерицидным действием, которые могут применяться в схемах комбинированной терапии для сокращения курса лечения, использование в них других лекарств неоправданно.
Схемы химиотерапии при лепре. Рекомендованные ВОЗ схемы комбинированной терапии дают хорошие результаты и широко применяются. В большинстве случаев анализа результатов укороченного двухгодичного курса терапии достигнут положительный эффект, поэтому рекомендовано при многобациллярной лепре назначать стандартную терапию, рассчитанную на 24 месяца. Взрослым больным многобациллярной лепрой рекомендуется следующая схема:
1) рифампицин – по 600 мг 1 раз в месяц;
2) дапсон – ежедневный прием по 100 мг;
3) клофазимин – по 300 мг 1 раз в месяц и ежедневно по 50 мг.
Продолжительность лечения составляет 2 года.
При малобациллярной лепре продолжительность лечения составляет 6 месяцев, но требует точного соблюдения режима лечения. Итак, схема лечения представляет собой следующее:
1) рифампицин – по 600 мг 1 раз в месяц;
2) дапсон – ежедневный прием по 100 мг.
Если в случае возникновения рецидива болезни малобациллярная лепра остается диагностированной, то следует провести лечение по этой же схеме.
Альтернативные схемы комбинированной терапии. Наличие новых сильнодействующих лекарств позволяет составить новые схемы на те случаи, когда невозможно или не показано лечение по предлагаемым стандартным схемам:
1) при резистентности к рифампицину и его токсичности показана следующая схема лечения: клофазимин – по 50 мг ежедневно, офлоксацин – 400 мг ежедневно, миноциклин – 100 мг ежедневно в течение 6 месяцев; клофазимин – 50 мг ежедневно, моноциклин – 100 мг ежедневно, миноциклин – 100 мг ежедневно в течение дополнительных 18 месяцев; клофазимин – 50 мг ежедневно, кларитромицин – 500 мг ежедневно в течение 6 месяцев;
2) при высокой токсичности дапсона, когда развиваются токсические реакции, лечение отменяется.
Дальнейшее изменение схемы терапии многобациллярной лепры не требуется. Но вместо дапсона в схемах терапии малобациллярной лепры, рассчитанной на шесть месяцев, можно использовать клофазимин в дозах, рекомендуемых в стандартных схемах комбинированной терапии многобациллярной болезни;
3) при отказе пациента от приема клофазимина. Так как он усиливает пигментацию кожи, очень часто пациенты отказываются его принимать, поэтому можно заменить на офлоксацин по 400 мг ежедневно или миноциклин по 100 мг ежедневно.
Учитывая высокую гепатотоксичность этионамида и протионамида, они рекомендованы как препараты замены клофазимина.
Повторное лечение больных многобациллярной лепрой, ранее прошедших курс монотерапии дапсоном, необходимо при возникновении рецидива болезни. Им проводится повторное лечение по стандартной схеме комбинированной терапии в течение двух лет. Согласно рекомендованным схемам терапии, больным многобациллярной и малобациллярной лепрой требуется контролируемое введение ежемесячных доз рифампицина и клофазимина при первой форме болезни и одного рифампицина при второй: работник здравоохранения должен присутствовать при приеме лекарств больным. Всем зарегистрированным и вновь выявленным больным должны незамедлительно назначаться соответствующие схемы комбинированной терапии. Чтобы лечение было эффективным, лекарства необходимо принимать регулярно. Больным многобациллярной лепрой необходимо выдать 24 ежемесячные дозы комбинаций лекарств в течение 36 месяцев, а больным малобациллярной лепрой – 6 ежемесячных доз в течение 9 месяцев. Если пациент перестает принимать лекарства до завершения курса лечения, его необходимо обследовать, чтобы установить, нуждается ли он в дальнейшей терапии.
Ведение больных с лепрозными реакциями и предупреждение развития деформаций
Чтобы предотвратить развитие деформаций, необходимо правильно диагностировать и лечить лепрозные реакции. Обычно диагностика реакций относительно проста, но иногда у больных, закончивших курс лечения, довольно трудно дифференцировать реверсивные реакции (тип I) и рецидивы.
Реверсивные реакции и узловатую лепрозную эритему можно лечить кортикостероидами или в отдельных случаях – клофазимином. Для больных с тяжелой узловатой лепрозной эритемой самым эффективным средством является талидомид. Кортикостероиды и клофазимин – легкодоступные препараты. Однако талидомид из-за его тератопатогенного действия нельзя назначать женщинам детородного возраста. Всех пациентов необходимо проинформировать о вызываемых им побочных реакциях. Этот препарат больные должны принимать под строгим контролем.
Больным лепрозными реакциями и невритом можно проводить курс терапии кортикостероидами, который дает хорошие результаты. Доказано: если кортикостероидная терапия начинается после завершения пациентом курса комбинированной терапии, многобациллярные больные подвергаются некоторому риску рецидива. В связи с этим в качестве профилактики назначается ежедневный прием клофазимина.
Важно обеспечить специализированную офтальмологическую помощь для всех лепрозных больных, у которых возникли такие проблемы со стороны зрения, как иридоциклит, лагофтальм и т. д. Кроме того, больных ознакомливают с мерами предупреждения повреждения рук и ног при потере чувствительности.
После завершения курса терапии производится наблюдение больных. Поскольку риск рецидива после завершения лечения комбинированной терапией незначителен, то нет необходимости в проведении обязательных ежегодных обследований. Важно обучить пациента распознавать ранние признаки возможного рецидива или реакций.
Лекарственная резистентность
Несмотря на широкую распространенность первичной резистентности к дапсону, пациенты, инфицированные дапсорезистентными штаммами M. leprae, хорошо реагируют на комбинированную терапию. Имеется небольшое число случаев вторичной резистентности к рифампицину среди больных, проходивших монотерапию этим препаратом, или среди дапсонрезистентных пациентов, которых лечили рифампицином и дапсоном. При подозрении на устойчивость к рифампицину больных следует направлять на полное обследование, включая тесты на лекарственную чувствительность. Следует заменить рекомендованную ВОЗ схему на иную схему комбинированной терапии, включающую новые противолепрозные препараты. Рецидивы болезни после курса комбинированной терапии, рекомендованной ВОЗ, отмечались редко. После проведения комбинированной терапии по поводу рецидива заболевания новых случаев рецидива не отмечалось. Кроме того, повторное лечение по предлагаемым ВОЗ схемам всегда было эффективным.
Лепрозные реакции
Основным препаратом, используемым для купирования реактивных состояний, являются кортикостероиды. Для лечения реверсивных реакций и невритов рекомендован стандартизированный курс терапии преднизолоном, который будет способствовать предотвращению инвалидизации и лепрозных больных.
Глава 5. Туберкулез кожи
Туберкулез кожи как отдельная нозологическая единица имеет повсеместное распространение. Это заболевание встречается во всех странах. Туберкулезная патология образует очень разнообразную группу заболеваний, которые различаются между собой по морфологическим, клиническим признакам, а также своим исходом.
Этиология
Причины развития. У всех туберкулезных заболеваний общий возбудитель. Это микобактерия, или туберкулезная палочка Коха, открытая им в 1882 г. Туберкулезная микобактерия очень полиморфна (разнообразна) и развивается стадийно. Выделяют следующие стадии развития: нитевидная, бациллярная, зернистая, фильтрующаяся. Палочка устойчива к кислотам, имеет длину 2–4 мкм, ширину 0,2–0,6 мкм, грамположительна. Она не имеет капсулы и не образует спор, растет на различных питательных средах, является аэробом (жизнеспособна в присутствии кислорода). Достаточно устойчива во внешней среде, сохраняет свою активность в высохшей мокроте в течение нескольких недель. Пятипроцентный раствор фенола убивает ее только через 6 ч.