Здесь надо отметить, что младенцы (как, впрочем, и остальные люди) склонны смотреть подолгу на те вещи, которые им незнакомы, удивляют, кажутся неожиданными, – и довольно быстро отводить взгляд, если им все понятно. Это свойство очень широко применяется в самых разных исследованиях младенческого поведения, в том числе и здесь. В тестовой фазе ребенку снова показывают два изображения, названия которых он уже выучил. Но только на этот раз их названия могут либо остаться прежними, либо измениться: bici теперь внезапно будет называться casa, и наоборот. И вы оцениваете, покажется ли такая перемена ребенку удивительной, то есть будет ли он дольше смотреть на изображение, чье название изменилось.

И выясняется, что дети гораздо эффективнее соотносят слова и объекты, если сначала слушали речь на незнакомом языке, в которой эти слова присутствовали, чем если вместо этого слушали музыку. Это надежно работает в том случае, если слоги bi-ci встречались только вместе. Это продолжает работать, если слог -bi- встречался и в составе других слов тоже, но слог -ci- не встречался. А вот если оба слога встречались и вместе, и в других словах, то это не повышает эффективность последующего выучивания этого слова. Но, скорее всего, все равно бы ее повысило, если бы дети слушали речь не 2 минуты 15 секунд, как в эксперименте, а постоянно, как это происходит в настоящей жизни.

С нашей прекрасной способностью к статистическому обучению есть две проблемы. Во-первых, она действительно требует того, чтобы мы набирали большой массив информации. Чтобы уловить, какие слоги обычно встречаются вместе, мало встретить их вместе – надо еще и удостовериться, что они редко встречаются по отдельности. Нужно, чтобы язык окружал нас везде и всюду, чтобы все звуки, слова и грамматические конструкции встречались нам регулярно и многократно. Причем живое общение работает для этого гораздо эффективнее, чем телевизор, – во всяком случае, когда мы говорим про маленьких детей и их способность различать звуки, присутствующие в языке[185]. Во-вторых, это свойство стремительно теряется с возрастом. Разумеется, взрослые люди могут учить новые языки и овладевать ими на хорошем уровне, но они делают это совершенно не так, как маленький ребенок, погруженный в языковую среду. Нам с вами приходится думать. Вникать в грамматические правила. Зубрить слова. Прикладывать усилия. Ребенок в языковой среде никаких осознанных целенаправленных усилий не прикладывает, а язык усваивает гораздо лучше нас с вами.

Это демонстрируют, например, исследования людей, переехавших в Соединенные Штаты на разных этапах своей жизни[186]. К тому моменту, когда взрослые испытуемые попали к исследователям, они все уже владели английским полноценно, они абсолютно успешно использовали его, чтобы работать, учиться, строить отношения. Но исследователи дали им сложный грамматический тест и показали, что его результаты четко зависят от того, в каком возрасте человек попал в страну. Те, кто переехал до семи лет, набирают столько же баллов, сколько и те, кто родился в США, – в среднем 270, тест был длинным. У тех, кто приехал в 11 лет, будет по 240 правильных ответов. Если старше 17 – уже только 210. Еще раз, все это совершенно не мешает им пользоваться английским, речь идет именно о тонкостях языка. Люди, если они не профессиональные филологи, обычно не помнят никаких правил. И черт с ними, ведь у нас есть чувство языка, интуитивное понимание того, что вот здесь лучше будет звучать одна конструкция, а там – другая. Но вот то, насколько безотказно эта интуиция будет работать, сильно зависит, увы, не только от того, как много примеров мозг успел обработать, но и от того, в каком возрасте он начал это делать.

Из этого вытекает самая ужасная новость во всей книжке. Если вы, как и многие другие люди, когда-нибудь упрекали своих родителей в том, что они не отдали вас на языковые курсы в детстве, когда у людей такие прекрасные способности, – то настало время перед ними извиниться. Прекрасные способности детей проявляются тогда, когда они погружены в языковую среду. А вот когда мы говорим об обучении в классе пару раз в неделю, то эти удивительные способности немедленно куда‐то деваются[187]. Здесь на успех влияет мотивация, уверенность в себе, способность понимать логические связи и готовность прикладывать сознательные усилия для переработки больших объемов информации. А с этими качествами у взрослых как раз обычно получше, чем у детей, так что и прогрессируют они быстрее[188]. Так что если и обижаться на родителей, то за то, что они не наняли вам англоязычную няню. Но с этим, кажется, надо идти уже не на языковые курсы, а к психотерапевту.

Куда бы вы ни пошли – ваш мозг изменится

В предисловии я уже рассказывала вам про таксистов, у которых из‐за изучения карты Лондона увеличивается плотность серого вещества в гиппокампе. Это исследование стало одним из самых известных во всей современной нейробиологии благодаря тому, что там сравнивали состояние “до” и состояние “после” и убедились, что у тех, кто учился, мозг изменился, а у тех, кто не учился, – нет. По очевидным причинам придумывать и проводить такие эксперименты сложно. Далеко не всегда обучение меняет мозг настолько сильно, чтобы это прямо можно было увидеть на томограмме, а если да, то обычно речь идет о результатах многолетнего освоения какого-нибудь сложного навыка.

Вот допустим, вы хотите посмотреть, как влияет на мозг изучение иностранного языка. Вам нужно найти людей, которые совсем его не знают, а потом сделать так, чтобы половина из них начала его учить, честно и старательно, а вторая половина не начала, и чтобы они делали это долго. Но на практике некоторые из них собирались учить язык, а потом передумали. Некоторые учили, но спустя рукава. Некоторые не собирались учить, а потом начали. Многие переехали, потеряли телефон, забыли пароль от почтового ящика, и у вас нет никакого способа снова поймать их через пять лет, чтобы посмотреть, изменился ли их мозг. Не говоря уже о том, что ваше начальство ждет, что вы будете публиковать что-нибудь регулярно, а не гоняться за нерадивыми испытуемыми ради долгосрочного эксперимента, в котором еще неизвестно, получится ли что-нибудь обнаружить или нет.

Поэтому во всех таких случаях – не только с иностранным языком, но и, например, с игрой на музыкальных инструментах – первоначальную информацию обычно собирают с помощью кросс-секционных исследований. Это означает, что вы ни за кем не гоняетесь пять лет, вы просто один раз приглашаете в лабораторию людей, которые уже знают (или не знают) иностранный язык, уже умеют (или не умеют) играть на музыкальных инструментах. Делаете им всем структурную магнитно-резонансную томографию[189] и видите, что да, действительно, отличия между группами существуют, причем сразу во многих отделах мозга[190],[191]. Я не буду перечислять все отличия, которые удавалось выявить, но вот пара хорошо подтвержденных и понятных примеров. У тех, кто владеет двумя языками, как правило, выше плотность серого вещества в левой нижней лобной извилине – если вы внимательный читатель, то помните, что как раз там находится зона Брока, связанная с самой способностью к членораздельной речи. Для тех, кто умеет играть на музыкальном инструменте, характерно более развитое мозолистое тело – перемычка, соединяющая два полушария и помогающая им обмениваться информацией друг с другом.

Но есть очевидная проблема: когда вы берете людей, уже чему‐то научившихся до встречи с вами, и исследуете их мозг, у вас нет никакой возможности отличить причину от следствия. Может быть, они выучили язык, и от этого у них увеличилась плотность серого вещества в нижней лобной извилине. А может быть, у них от рождения была высокая плотность серого вещества в нижней лобной извилине, и поэтому они легко и быстро выучили язык. Или, например, они в детстве ели много черешни, а от нее (никто ведь не проверял!) растет нижняя лобная извилина и легко запоминаются языки. Поэтому, когда с помощью кросс-секционных исследований накоплена первичная информация о том, чего ожидать от человеческого мозга в контексте изучения того или иного навыка, наступает время настоящих экспериментов.

Шведские юноши и девушки, желающие служить в разведке (или просто работать переводчиками в вооруженных силах), проходят отбор по уровню интеллекта, школьным достижениям, эмоциональной стабильности – а затем приступают к изучению языка вероятного противника. Из 14 курсантов, принявших участие в эксперименте[192], четверо начали учить с нуля арабский, восемь – дари (диалект персидского, распространенный в Афганистане), еще двое – русский. В качестве контрольной группы выступали студенты, изучающие медицину и когнитивные науки. У нас жизнь тоже довольно тяжелая, но попроще, чем у военных переводчиков. И действительно, при сравнении томограмм, сделанных до начала семестра и всего через три месяца интенсивных занятий, выяснилось, что у тех, кто изучал язык, достоверно увеличилась толщина коры в нижней лобной извилине, верхней височной извилине и средней лобной извилине левого полушария. К тому же вырос объем гиппокампа, причем сильнее всего – у тех курсантов, которые достигли наибольших академических успехов. Про гиппокамп и нижнюю лобную извилину мы уже говорили, средняя лобная извилина связана с контролем артикуляции, а верхняя височная – с анализом звуковых частот. У контрольной группы все эти области мало того что не выросли, но даже стали немножко меньше. Сами авторы исследования никак не комментируют этот факт, а я со своей стороны надеюсь, что у студентов-когнитивщиков зато выросли какие-нибудь другие зоны мозга, не связанные с речью и, соответственно, не подвергавшиеся пристальному анализу. Но возможно и альтернативное объяснение: если вас не ограничивает армейская дисциплина, то у вас больше шансов мало двигаться, поздно ложиться спать и злоупотреблять алкоголем, и все это, в принципе, может скомпенсировать благотворное воздействие университетского образования на анатомию вашего мозга.

Лучше ставить эксперименты на детях[193]. Вы договариваетесь с дошкольниками и их родителями и отдаете 18 человек на занятия музыкой. Раз в неделю они полчаса занимаются с преподавателем, который обучает их играть на пианино или на струнных инструментах, а дома тренируются столько, сколько хотят. Еще 13 человек музыкой не занимаются совсем, ни с преподавателем, ни дома. Всем детям вы делаете томограмму до начала эксперимента, убеждаетесь, что исходно отличий в мозге нет, а потом два с половиной года занимаетесь своими делами и ждете, пока испытуемые выучатся играть. По прошествии времени у вас образовались уже три группы испытуемых: дети, которые серьезно отнеслись к обучению и тренировались дома больше двух часов каждую неделю; дети, которые тоже ходили на занятия, но посвящали домашним заданиям меньше двух часов в неделю; и контрольная группа, вообще не занимавшаяся музыкой. Когда вы снова исследуете их мозг, то обнаруживаете изменения там, где и надеялись их увидеть, – в мозолистом теле, и конкретно в том его участке, который помогает координировать активность моторной коры правого и левого полушария и соответственно левой и правой руки. При этом увеличение мозолистого тела было выраженным только у тех детей, которые практиковались много.

Это вполне ожидаемые результаты в свете того, что мы знаем про мозг. Какие его участки мы постоянно задействуем, те и развиваются – и иногда достаточно сильно, чтобы изменение можно было прямо увидеть на томограмме. Очевидно, что изучение иностранного языка или музыки – это большая умственная нагрузка, и вполне логично, что она оставляет наглядные следы. Более удивительно, что иногда анатомические изменения удается выявить и в результате относительно слабых воздействий – например, после курса психотерапии.

В принципе, это логично. Мозг материален, наши мысли и эмоции – результат его работы. Если мы признаем, что психотерапия влияет на мысли и эмоции, то правомерно ожидать, что она влияет и на мозг. Обычно это изучают с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии, то есть ищут не анатомические перестройки, а изменение активности тех или иных отделов. Тут данные накапливаются давно; например, уже к 2006 году было известно[194], что успешная когнитивно-поведенческая терапия снижает активность хвостатого ядра (связанного с целенаправленными движениями, а также с желанием их совершать) у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством или активность амигдалы у пациентов с социальным тревожным расстройством. А в 2017 году вышло первое исследование, зарегистрировавшее и анатомические изменения в мозге после психотерапии[195].

Социальное тревожное расстройство, или социофобия, – это заболевание, которому особенно не повезло с восприятием широкой общественностью. Каждый второй гордо говорит о себе: “Я социофоб!” – имея в виду, что не хочет идти тусоваться, а предпочитает посидеть дома. Но для тех приблизительно 10 % людей, которые на самом деле страдают от социофобии, это не способ отмазаться от скучной вечеринки, а серьезная проблема. Каждый раз, когда им предстоит знакомство с новыми людьми или, не дай бог, публичное выступление, они по‐настоящему паникуют, со всеми положенными соматическими симптомами типа потливости и сердцебиения; они боятся незнакомых людей так же сильно, как арахнофобы боятся пауков, а клаустрофобы – тесных замкнутых пространств. При этом издержки у разных фобий серьезно отличаются. Не очень трудно организовать свою жизнь так, чтобы не сталкиваться с пауками. Ходить пешком по всем лестницам, избегая лифтов, полезно для здоровья. Обойтись без коммуникации с малознакомыми людьми гораздо сложнее, это сразу отсекает огромное количество образовательных и карьерных возможностей. А главное – мало кто способен выступать хорошо, когда ему плохо и страшно, так что человек с социофобией попадает в дурной замкнутый круг: он боялся выступить – он выступил плохо – он начал бояться еще сильнее.





Неудивительно поэтому, что люди с социофобией часто находятся в поисках способа ее преодолеть. Один из методов, показавших свою эффективность, – это групповая когнитивно-поведенческая терапия. Пациенты логически анализируют свои страхи, терапевт помогает им выявить когнитивные искажения, связанные с пугающими ситуациями, а еще они проходят через экспозиционную терапию (мы говорили о ней в контексте пауков в прошлой главе), то есть учатся разговаривать с незнакомыми людьми сначала в искусственно созданных безопасных контекстах, а потом и в реальной жизни. В случае 33 пациентов, вошедших в это исследование, терапия продолжалась 12 недель. Участники достигли за это время улучшения своего состояния (это количественно оценивали с помощью специальных опросников). А еще у них изменился мозг. В частности, уменьшился объем серого вещества в левой нижней височной коре и в дорсомедиальной префронтальной коре в обоих полушариях, причем сильнее – именно у тех людей, которые достигли максимального ослабления симптомов. Авторы отмечают, что левая нижняя височная кора связана с процессами удержания внимания и фокусировки на важных стимулах, а дорсомедиальная префронтальная кора вовлечена в регулирование эмоций и тесно взаимодействует с амигдалой. То есть в первом приближении мы можем предположить, что в результате терапии люди начинают обращать меньше внимания на предстоящий ужас и позор от взаимодействия с незнакомцами и одновременно становятся менее восприимчивы к паническим сигналам, поступающим из подкорки. Но понятно, что ассоциативная кора – сложная штука, любой ее отдел задействован во многих психических функциях сразу (вспомните, сколько раз я уверенно говорила вам: “Дорсолатеральная префронтальная кора отвечает за…” – а продолжение все время было разным), так что вряд ли это исчерпывающее объяснение. Во всяком случае, пациенты стали меньше бояться. Вот и хорошо.

Можно ли замедлить старение мозга?

Если у вас есть заботливые родственники (или заботливые комментаторы в Фейсбуке), то вы наверняка замечали одну интересную особенность человеческого взросления: абсолютно невозможно оказаться в правильном возрасте. Например, жизненные этапы “рано тебе еще на свидания бегать” и “да кто тебя уже замуж возьмет в таком возрасте?” не просто переходят один в другой без какой-либо паузы, а даже перекрываются друг с другом. Так вот, если вы спросите нейробиологов об идеальном возрасте для человеческого мозга, произойдет примерно то же самое. Если вы младше 25 лет, то вам сообщат, что мозг ваш еще не созрел, еще продолжается миелинизация[196] нервных волокон и полноценная жизнь еще впереди. Если вы старше 25 лет, то вам сообщат, что у вас уже началось возрастное снижение когнитивных функций и полноценная жизнь осталась в прошлом. Если вам 25, то вы можете услышать оба варианта ответа[197] – в зависимости от того, на какие исследования опирается тот нейробиолог, к которому вы обратились.

Об этом неприятно писать, но да, возрастное снижение когнитивных функций настолько же реально, как появление морщин или седых волос. Это изучают довольно простым способом: приглашают испытуемых в лабораторию, дают им кучу тестов, записывают результаты, ищут корреляции с возрастом и находят их. Тут есть два основных подхода: кросс-секционные и лонгитюдные исследования.

В первом случае вы приглашаете в лабораторию разных людей – одним сейчас 30, другим сейчас 40 – и сравниваете их результаты. Очевидная проблема в том, что люди отличаются друг от друга не только по возрасту, но и по куче других параметров. Но, насколько возможно, вы делаете на это поправку (например, сравниваете группы с одинаковым уровнем образования) и, конечно, приглашаете очень много людей, хотя бы по нескольку сотен, чтобы снизить вероятность того, что в одну группу случайно попали только талантливые, а в другую – только бестолковые.

Во втором случае вы сначала приглашаете людей, когда им по 30, а потом выжидаете 10 лет и зовете их еще раз. Тут минус в том, что они примерно помнят, какие тесты вы собираетесь им предлагать, и это помогает им настроиться и достичь лучших результатов. Но несмотря на это, оба способа проведения исследований стабильно демонстрируют, что все плохо[198].

Результаты тестов на память (например, способность воспроизвести рассказ с сохранением максимального количества деталей) начинают падать уже с 25 лет – медленно, но неуклонно. Логическое мышление (скажем, способность подобрать подходящую геометрическую фигуру для продолжения ряда по определенным правилам, как в тестах на IQ) ухудшается с 20 до 30 лет, затем долго сохраняется на более-менее постоянном уровне, а с 55 лет результаты начинают снижаться дальше. Пространственное мышление (допустим, способность понять, какая трехмерная фигура соответствует предложенной двухмерной развертке) быстро ухудшается с 20 до 35 лет, остается стабильным с 35 до 50, после чего продолжается снижение. Наконец, скорость обработки информации (например, при выполнении задания, в котором нужно сверяться с таблицей кодировки и заменять цифры на определенные символы) остается неизменной до 30 лет, но начинает довольно быстро падать сразу после этого возраста.

Понятно, что у взрослых людей есть и преимущества, но они связаны скорее с объемом уже накопленной информации, чем со скоростью обработки новых данных. Например, словарный запас растет практически всю жизнь, общий объем знаний о мире – тоже, и эти факторы позволяют достигать более глубокого и комплексного понимания сложных текстов и прочих запутанных процессов в реальном мире. Если честно, при старении проблемы возникают и с этим[199], но они хотя бы проявляются в 70 лет, а не в 25.

Почему интеллектуальные способности ухудшаются с возрастом? Ну, мозг материален. В нем накапливаются повреждения, они отражаются на его возможностях (хотя у разных людей с разной скоростью и в разной степени). Это та же самая проблема, что и с возрастным ухудшением суставов, кожи, сердечно-сосудистой системы. Глобально она связана с тем, что после завершения репродуктивного периода мы больше не интересны эволюции. То есть любые мутации, которые ухудшают наше здоровье в молодом возрасте, отсеиваются естественным отбором, потому что мешают нам оставить потомство и, соответственно, передать эти гены дальше. А любые мутации, которые ухудшают наше здоровье во взрослом возрасте, невидимы для естественного отбора: мы уже передали их нашим деточкам до того, как они помешали нам этих деточек завести. (В этом смысле забавно, что мы могли бы здорово улучшить человеческое здоровье и продолжительность жизни, если бы все-все люди договорились заводить детей не раньше 45 лет, причем без помощи репродуктивной медицины. Многие в этом случае остались бы вообще без потомства, зато в следующих поколениях неуклонно повышалась бы доля людей, несущих варианты генов, связанные с замедленным старением. По крайней мере, для дрозофил это работает[200].)

Изменений в мозге по мере старения происходит много и разных. Часть информации о них можно накопить, сравнивая нервную ткань людей, умерших в разном возрасте и от разных причин, но больше данных получено благодаря экспериментам с другими млекопитающими, например с обезьянами и крысами[201],[202]. некоторой степени проблемы обусловлены непосредственно гибелью нейронов, но при нормальном старении это не самая главная проблема: опаснее то, что нейроны, оставшиеся в живых, начинают хуже работать. Изменяется проведение ионов через мембраны, клеткам требуется больше времени на то, чтобы восстановиться после активации, производится меньше цАМФ, и, соответственно, сложнее становится запустить процессы экспрессии генов, связанных с обучением. Словом, возьмите любую молекулу из всего множества, о котором мы говорили в связи с нейропластичностью, введите в систему поиска Google Scholar название молекулы и слово ageing, и вы непременно получите множество исследований на животных о том, что количество таких молекул в нервных клетках меняется с возрастом и это нехорошо. К тому же в мозге накапливается всякий мусор – в первую очередь неправильно синтезированные белки, которые не работают. Лизосомы, которые в норме должны были бы их переваривать, не справляются с этой задачей. Вырабатывается меньше всяких полезных белков типа инсулиноподобного фактора роста 1. И так далее, и так далее. Гипотетически исследования всего этого могут открыть дорогу к созданию лекарств, замедляющих или обращающих вспять процессы старения мозга (“если какого-нибудь белка стало меньше, давайте его добавим; если какого-нибудь белка стало слишком много, давайте сделаем лекарство, которое его блокирует”), но пока что там действительно черт ногу сломит, потому что меняется сразу все, уровень производства сотен разных молекул, и какие из них важны, а какие вторичны – разобраться не то чтобы совсем невозможно, но эта история еще очень далека от завершения.

Важно еще понимать, что у мозга большие компенсаторные способности. Мы уже немного обсуждали это в главе про травмы, и то же самое со старением. Вот когда мы говорим про изменение количества каких-нибудь молекул, то их число может не только падать, но и расти у стареющего животного – и в каждом случае надо понять, хорошо это или плохо: вреден ли их избыток, или это способ компенсировать недостаток (или избыток) чего-нибудь другого. Или вот нейропластичность: если ее изучать с помощью вживленных электродов в каком-нибудь конкретном синапсе, то выясняется, что у стареющих животных дела обстоят хуже, чем у молодых. Но всегда ли это верно, если рассматривать мозг как целое, со всем его обилием возможных участков для выращивания новых нейронных связей?

Вот, например, Арне Мей и его коллеги – пионеры томографических исследований нейропластичности, связанной с индивидуальным опытом, – учили своих испытуемых жонглировать тремя шариками. В их первой работе[203] испытуемым было в среднем по 22 года. За три месяца практики все они достигли хороших результатов – были способны жонглировать по крайней мере в течение минуты. Анатомические изменения у них нашли в двух отделах мозга: в средней височной области (там находится участок зрительной коры по имени V5, связанный с распознаванием движущихся объектов) и в левой задней внутритеменной борозде (она необходима для моторно-зрительной координации). Через четыре года исследователи воспроизвели этот эксперимент[204] с испытуемыми постарше – на этот раз на курсы жонглеров попали люди в возрасте от 50 до 67 лет. Они тоже тренировались три месяца, но жонглировать тремя шариками в течение 40 секунд (либо дольше) научились только 25 из 44 участников. Тем не менее увеличение плотности серого вещества в средней височной области наблюдалось и здесь, причем не только у тех участников, которые научились жонглировать хорошо, но и у тех, кто тренировался, однако за отведенное время не достиг сопоставимого успеха. Что еще интереснее, у пожилых участников, в отличие от молодых, изменения затронули несколько других участков мозга, в частности гиппокамп и прилежащее ядро. Овладевать новыми навыками приятно; молодые люди и так делают это постоянно, а вот для пожилых эксперимент внес приятное разнообразие в жизнь и, можно предположить, в целом развил их способность получать удовольствие.

С гиппокампом интереснее. В нем увеличилась плотность серого вещества[205], и это может означать две вещи: либо появление новых связей между нейронами, либо увеличение количества самих нейронов. Сами авторы исследования склонялись ко второй трактовке и в 2008 году, когда была опубликована статья, имели на это полное право, потому что могли обильно подкрепить свои выводы ссылками на работы коллег. Но через десять лет эта история внезапно стала темной и запутанной: ко множеству исследований, предполагающих, что новые нейроны в гиппокампе взрослых людей появляются[206],[207], в 2018 году неожиданно добавилось одно (но хорошее), утверждающее, что все ошибались, а новые нейроны появляются только у детей, максимум – в подростковом возрасте[208]. А потом вышло еще одно (настолько же хорошее), утверждающее, что все‐таки нейрогенез сохраняется до глубокой старости[209]. Там куча технических деталей, связанных, например, с тем, как добывают образцы ткани гиппокампа (из живых людей, которым делают нейрохирургические операции, или из погибших) и каким образом в них ищут новые нейроны (нужно, с одной стороны, доказать, что клетка новенькая, а с другой – что это именно нервная клетка; чаще всего обе задачи решают, регистрируя присутствие белков-маркеров, типичных именно для таких клеток, но требования к составу и количеству этих белков могут отличаться в разных работах, равно как и методы, применяемые для их выявления). В общем, прямо сейчас те нейробиологи, которые занимаются поиском новых нейронов в гиппокампе взрослых людей, получили мощный стимул провести еще больше исследований, а все остальные нейробиологи и научные журналисты наблюдают, ждут и волнуются, молятся св. Дарвину, едят попкорн и делают ставки. Подавляющему большинству, конечно, очень хочется, чтобы нейрогенез благополучно подтвердился. Более или менее все согласны, что он есть у других млекопитающих, а мы‐то чем хуже?

Во всяком случае, появляются ли у взрослых людей новые нейроны или нет, но вот новые связи между ними благополучно растут, это точно. И в старости растут, хотя, видимо, похуже. Возникает закономерный вопрос: как способствовать росту новых синапсов и поможет ли это сохранить ясность ума до самой смерти?

Вы наверняка слышали о том, что люди с хорошим образованием и в целом представители интеллектуальных профессий меньше подвержены развитию деменции. Даже в том случае, если они становятся жертвами болезни Альцгеймера, у них проходит намного больше времени между появлением первых симптомов и полным выпадением из реальности. В первом приближении это, скорее всего, верно[210], но в конкретных исследованиях есть много проблем с тем, как трактовать полученные результаты. Вот, например, сообщают нам французские ученые, что они провели исследование[211] и показали, что люди с более высоким уровнем образования остаются в здравом уме еще 15 лет после того, как у них была диагностирована болезнь Альцгеймера, а для менее образованных людей этот показатель составляет только 7 лет. Звучит здорово. Авторы связывают это с гипотезой когнитивного резерва: грубо говоря, у вас в мозге выращено больше связей, и поэтому гибель отдельных нейронов медленнее приводит к заметным нарушениям интеллекта. Но они также оговаривают, что во Франции начала XX века было не то чтобы очень хорошо со всеобщим образованием, так что образованными в их исследовании считаются люди, закончившие по крайней мере шестилетнюю школу, а у менее образованных и того не было. И тут возникает проблема: скорее всего, шестилетнюю школу люди окончили или нет в зависимости от того, могла ли их семья себе это позволить. А если в обществе присутствовало такое неравенство, то наверняка оно отражалось в первую очередь не на обучении, а банально на количестве и качестве еды, которой питались беременные мамы современных стариков с Альцгеймером и они сами в детстве, – и, может быть, мозг у них развился так замечательно просто потому, что их нормально кормили. Эта проблема в большей или меньшей степени применима ко всем современным исследованиям деменции. Корреляции есть и с образованием, и с уровнем IQ, а вот с причинно-следственными связями все туманно. Умные люди дольше сохраняют здоровье мозга, потому что они много учились? Или потому, что жили в более благоприятных условиях в детстве и от этого одновременно стали более здоровыми и более умными? Или им попались удачные гены, связанные с развитием мозга, которые влияют на многие его возможности сразу? Или они, будучи умными, ведут более здоровый образ жизни? И да, люди живут очень долго, и те, кто сегодня уже дожил до болезни Альцгеймера, в среднем провели свою юность в радикально более голодных и опасных условиях, чем мы, так что непонятно, насколько их результаты вообще окажутся к нам применимы.

Тем не менее гипотеза когнитивного резерва очень воодушевляет. Можно не только сравнить, например, скорость развития болезни Альцгеймера у тех, кто хорошо знает иностранный язык, и у тех, кто всю жизнь говорил только на родном (и да, убедиться, что знание иностранного языка позволяет отсрочить деменцию на пять лет), но и зайти с другой стороны: сделать МРТ людям, которые уже одинаково сильно погрузились в деменцию, – и обнаружить, что при этом физически мозг поврежден гораздо сильнее у тех, кто говорил на двух языках[212]. То есть обучение сложному навыку – такому как иностранный язык – дает мозгу возможность намного дольше компенсировать процесс физических разрушений таким образом, чтобы они не принципиально отражались на интеллектуальных возможностях.

Как наращивать когнитивный резерв? Имеет ли смысл, например, в 60 лет пойти получать еще одно высшее образование? Эту гипотезу обстоятельно проверяли и продолжают проверять австралийские ученые. В 2011 году они запустили программу, в рамках которой пожилые люди выбирают в Университете Тасмании любые интересные им курсы (не меньше двух предметов одновременно и не меньше года подряд), ходят на лекции, делают домашки и сдают экзамены – а исследователи смотрят, как это отражается на их когнитивном резерве (по сравнению с их состоянием до обучения и по сравнению с контрольной группой, которая в университет не ходит). В 2018 году были опубликованы результаты четырех лет наблюдений за первыми 359 участниками программы[213]. Выяснилось, что у них – разумеется! – стало больше знаний и, соответственно, улучшились результаты тестов, в которых оценивался словарный запас, способность понимать прочитанное и вспоминать названия различных объектов. То есть университетское образование определенно принесло участникам пользу, укрепив и развив их способности к переработке информации. Но вот во всем остальном экспериментальная группа не демонстрировала никаких явных отличий от контрольной, которая на лекции не ходила. Результаты тестов на память за четыре года слегка улучшились, но это произошло в обеих группах в равной степени – скорее всего, просто потому, что люди уже были знакомы с форматом заданий, которые им предстояло выполнить при очередном визите в лабораторию. Результаты тестов, оценивающих способность контролировать собственное внимание (например, теста Струпа, в котором слово “красный” написано зеленым цветом, а слово “зеленый” – красным, и надо каждый раз называть цвет чернил, игнорируя содержание текста), со временем слегка снижались (хотя и не успели снизиться статистически достоверно), и тоже одинаково в обеих группах.

В сочетании с исследованиями о пользе обучения в юном возрасте это дает нам важный практический вывод: учиться полезно, чтобы сохранить здоровье мозга, но лучше делать это не тогда, когда возрастное снижение когнитивных функций уже успело далеко зайти, – а лет на двадцать раньше, пока мозг еще здорово умеет растить себе нейронные связи на всю оставшуюся жизнь и сможет извлечь из вашего университетского образования намного больше пользы. Так что если вам сейчас, например, тридцать и вы думаете, что вам делать дальше со своей жизнью: то ли зарабатывать на квартиру, то ли рожать ребенка, то ли сходить в магистратуру (в аспирантуру, на второе высшее…), – то лучше всего выбирать последний вариант[214]. Заработать денег можно и потом. Эмбрионы можно заморозить. А вот новые синапсы нужно растить смолоду.

В любой непонятной ситуации ложитесь спать

Понятно, что для укрепления синапсов нужно их использовать, то есть чему-нибудь учиться, гонять информацию по нейронным контурам. Но при одинаковом объеме переработанной информации количество того, что удалось усвоить, будет отличаться у разных людей. Отчасти, конечно, на это влияют гены, но – как и везде в биологии – влияет и образ жизни. У нас есть два хороших, изученных и доказанных способа повысить способности своего мозга к обучению: нужно как можно больше двигаться и спать. Второе даже важнее.





Начну со страшилок. В конце 1980‐х группа исследователей из Чикаго выпустила серию из 10 статей, в которых они описывали, что случится с крысами, если не давать им спать. В таких экспериментах две крысы – экспериментальная и контрольная – живут на вращающемся пластиковом диске. У них комфортная температура, сколько угодно пищи и воды. Им в голову вживлены электроды. Каждый раз, когда экспериментальная крыса засыпает (что видно по активности ее мозга), включается мотор, диск начинает поворачиваться. Если крыса не проснется и не пойдет по нему в противоположном направлении, она свалится в воду, налитую в поддон под диском, – и все равно проснется. Контрольная крыса может спать сколько угодно, пока не спит экспериментальная. Ее тоже иногда будит движущийся диск, она тоже соскальзывает в воду, но ничего плохого с ней не происходит.

А вот крысы, которым не дают спать, неизбежно умирают[215] – самое большее в течение месяца, некоторые уже через 11 дней. При этом никто не может сказать, от чего конкретно они умерли.

С одной стороны, портится одновременно все. У животных появляются язвы на коже хвоста и лап, шерсть становится коричневатой и клочьями топорщится во все стороны, температура сначала повышается, а потом, наоборот, резко падает, в крови растет уровень адреналина, и, соответственно, повышается частота сердечных сокращений, животные все больше и больше едят и все равно стремительно теряют вес. Если перестать мешать крысам спать, когда у них уже развились видимые нарушения, они все равно могут погибнуть через несколько дней.

С другой стороны, ни одно из этих изменений само по себе не выглядит несовместимым с жизнью. Крысы теряют около 20 % массы тела, что не особенно отразилось бы на их здоровье, если бы они высыпались. Не видно явных повреждений внутренних органов, в том числе мозга. Повреждения кожи тоже были бы вполне совместимыми с жизнью, если бы крысе при этом давали спать. То есть крысиный патологоанатом не может установить никакой конкретной причины, по которой животное погибло.

Интереснее всего с иммунитетом. В 1989 году чикагские исследователи изучили лимфоциты в селезенке своих неспящих крыс, но не нашли там ничего, заслуживающего внимания. В 1993 году одна из участниц этой исследовательской группы, Кэрол Эверсон, уже перебравшаяся к тому времени работать в штат Мэриленд, провела эксперимент по другой методике: она смотрела не на иммунные клетки, вместо этого она искала бактерии. И действительно обнаружила, что кровь неспящих животных обильно заселена бактериями, чего в норме быть, конечно, не должно. А организм не пытается с ними бороться[216]. Впоследствии она показала, что бактерии проникают в кровь и во внутренние органы из кишечника, стенки которого в результате депривации сна также оказываются поврежденными и легко проницаемыми[217]. Эверсон пришла к выводу, что инфекция – это и есть причина смерти крыс.

“Да, нехорошо получилось, – прокомментировали в 2002 г. ее бывшие коллеги из Чикаго. – Мы исследовали лимфоциты, но у половины наших животных их активность была сдвинута в одну сторону, у половины – в другую, и мы решили, что это неважно”. Но дальше они взяли крыс и накормили их антибиотиками широкого спектра действия. Бактерий в их организме теперь обнаружить не удавалось, но от недостатка сна животные умирали по‐прежнему[218].

Мне не удалось найти свежих исследований, в которых бы кто‐то разобрался, почему конкретно все‐таки умирают крысы, лишенные сна. Возможно, за последние 20 лет этические комитеты стали строже и теперь говорят исследователям: “Ну и зачем вы будете мучить животных, если вы все равно понятия не имеете, что именно вы надеетесь найти?” Но, скорее всего, просто ученые смирились с мыслью, что портится все одновременно и бессмысленно искать единственную главную причину.

Тем более что это далеко не единственная и даже не самая главная из многочисленных научных загадок, связанных со сном[219],[220]. Прежде всего, поразительно, что он вообще есть. Очевидно, это ужасно невыгодно с точки зрения борьбы за выживание: каждые сутки вы на несколько часов впадаете в бессознательное состояние, которое резко увеличивает шанс, что вас съедят. Если бы кто‐то научился не спать, это дало бы ему большие эволюционные преимущества, – но таких умников нет. Спят все позвоночные, хотя некоторым приходится придумывать для этого очень сложные решения, например спать двумя полушариями по очереди (если вы дельфин и вам приходится дышать воздухом) или плыть неведомо куда под управлением спинного мозга (такая потребность возникает у тех рыб, которым необходимо непрерывно двигаться, чтобы вода омывала жабры). У беспозвоночных, даже совсем примитивных, тоже наблюдаются суточные циклы активности, которые имеют много общего со сном, в том числе и с точки зрения молекул, которые задействованы в этом процессе. Спит, например, Caenorhabditis elegans – круглый червь, у которого всего‐то 302 нейрона. Тараканы тоже спят, и за 35 дней 95 тараканов из 100 умрут, если мешать им это делать (к сожалению, я не знаю, как применить это в домашних условиях). У позвоночных не существует зоны мозга, которую можно было бы вырезать, чтобы животное одновременно осталось бы в живых и при этом перестало спать. Да чего там, клеточные культуры спят! Нейроны и глия в чашке Петри! Ну то есть если их не трогать, они демонстрируют такие паттерны спонтанной активности, как при медленноволновом сне, а с помощью коктейля из возбуждающих нейромедиаторов или с помощью электрических импульсов их можно разбудить, чтобы они работали по‐другому. Сама в шоке, но вот в приличных обзорах[221] так написано, и ссылки на эксперименты приведены. То есть сон – это какое‐то глубинное, фундаментальное, базовое свойство нервной системы, проявляющееся начиная с самых простых уровней ее организации.

И при всем этом мы не знаем, зачем сон нужен. Ну то есть существует большое количество взаимодополняющих гипотез. Да, сон помогает экономить энергию в то время суток, когда добывать еду все равно неудобно. Да, он важен для работы иммунной системы. Если, например, сделать добровольцам две прививки против гепатита А с разницей в 8 недель и оба раза просить их не спать ночью после укола, то на 12‐й неделе у тех, кто не спал, в крови будет в два раза меньше антител против этого вируса, чем у контрольной группы, которой спать разрешали. Да, сон важен для нормального функционирования эндокринной системы[222] и сильно влияет на обмен веществ. Именно во время сна активнее всего вырабатывается гормон роста, полезный для разнообразного мелкого ремонта и обновления тканей. При недостатке сна падает толерантность к глюкозе (клетки хуже справляются с тем, чтобы забрать ее из крови и направить на свои нужды), и эпидемиологические исследования показывают, что у тех, кто регулярно не высыпается, заметно увеличивается вероятность развития ожирения и диабета. Но вышеперечисленные функции, скорее всего, вспомогательные. В смысле, раз уж мы все равно лежим и спим, то организму удобно в это время позаниматься наведением порядка, а если бы в ходе эволюции сон не появился, то регуляция иммунной и эндокринной системы, наверное, была бы нормальной и без него. Более интересны те функции сна, которые непосредственно связаны с работой мозга.

Тут есть три гипотезы. Из них две, красивые и свеженькие, подтверждены пока только отдельными экспериментами, но еще не превратились в научный мейнстрим, а третья – абсолютно общепризнанная.

Во-первых, во время медленноволнового сна мозг потребляет меньше энергии, чем при бодрствовании. Предполагается, что это удобный момент, чтобы восполнить запасы гликогена в глиальных клетках[223] (а возможно, еще и уделить энергию тем внутриклеточным процессам, до которых днем не доходила очередь).

Во-вторых, в последние пять лет начали накапливаться данные о том, что во время сна увеличивается объем межклеточной жидкости, омывающей нейроны. Это, по‐видимому, способствует выведению из них всякого мусора вроде бета-амилоида (того самого, который образует бляшки у людей с болезнью Альцгеймера). Это называется “глимфатическая система” (очень удачно подобранное название: оно сочетает отсылку к лимфатической системе, которая выводит мусор из остальных тканей, и часть слова “глия” – в честь глиальных клеток, которые контролируют процесс притока жидкости в межклеточное вещество мозга и последующего ее отведения).

Я лично в обе гипотезы верю, но как честный человек должна вас предупредить, что исследований пока мало, абсолютной ясности нет и, может быть, придут злые люди и скажут, что все не так. Зато вот в чем вообще никто не сомневается: что сон нужен для нормальной работы памяти, что его важнейшая функция – это переработка информации, накопленной за день, закрепление тех воспоминаний, которые важны, и одновременно стирание воспоминаний, которые не пригодились. Это подтверждено невероятным количеством экспериментов, выполненных самыми разными методами. В моем любимом обзоре про сон и память[224] список литературы включает 1358 наименований – а он, между прочим, вышел в 2013 году, и с тех пор появилась еще масса исследований.

Во-первых, есть поведенческие эксперименты, стабильно демонстрирующие, что учиться нужно перед сном. Например, у вас есть 207 испытуемых. Каждый из них сидит перед компьютером и запоминает слова[225]. Они объединены в пары и внутри пар могут быть либо связаны друг с другом по смыслу (“газета – интервью”, “ружье – пуля”), либо нет (“газета – операция”, “ружье – волна”). Чтобы оценить результат обучения, вы показываете человеку одно слово из пары, а он должен напечатать второе. Обучение продолжается до тех пор, пока испытуемые не запомнят хотя бы 24 слова из предложенных 40.

Половина участников приходит к вам в лабораторию в девять утра, половина – в девять вечера. Если вы тестируете их через полчаса после того, как они запомнили слова, то разницы между утренней и вечерней группой нет. И те и другие вспоминают 75 % от того, что помнили сразу после обучения, если им достались связанные слова, и 70 % – если несвязанные.

Других участников вы тестируете повторно не через полчаса, а когда прошло уже 12 часов. Здесь у вас четыре группы людей, учивших связанные или несвязанные слова утром или вечером. Соответственно, на тест они приходят либо после того, как весь день занимались своими делами, либо после того, как выспались (настолько, насколько это вообще возможно, когда вас ждут в лаборатории к 9:00). Выяснилось, что при таких условиях люди одинаково хорошо справляются с воспроизведением связанных слов. Вам показывают слово “газета”, вы вспоминаете “интервью”. Но вот если участникам достались слова, не связанные по смыслу, то им говорят “газета”, а они должны ответить… Вы‐то помните, какое второе слово я только что приводила в пример? Если нет, то идите спать, потому что те, кто поспал, справлялись с этим заданием так же хорошо, как и с воспроизведением связанных слов, и лучше, чем люди, которые в промежутке бодрствовали.

Еще интереснее третий вариант: теперь все люди приходили в лабораторию через 24 часа после теста. То есть для половины участников расписание выглядело так: “выучил слова – весь день занимался своими делами – лег спать – пришел на тест”, а для другой половины так: “выучил слова – лег спать – весь день занимался своими делами – пришел на тест”. И вот выяснилось, что те, кто учил слова и проходил тест по вечерам, вспоминают примерно столько же слов, сколько и сразу после обучения. Те, кто учил слова и проходил тест утром, вспоминают в среднем на 6,5 слова меньше.

Вы понимаете, что это значит, да? Мир устроен принципиально неправильно. Это не один такой эксперимент есть, их десятки, с разными типами заданий. Людям дают запоминать относительное расположение объектов на экране компьютера[226]. Учат быстро нажимать на клавиши в определенной последовательности[227]. Дают или не дают выспаться ночью. Дают или не дают поспать днем. А результаты везде похожие. Если люди учат что‐то и вскоре ложатся спать, то это записывается им в долговременную память. Если люди учат что‐то утром, то это перебивается всеми последующими дневными впечатлениями, и когда они наконец добрались до постели, закреплять там уже нечего.

Нейробиология говорит нам: в первой половине дня надо заниматься всякой неважной ерундой. Серьезными вещами, например обучением, надо заниматься ближе к ночи. В моей прекрасной магистратуре по когнитивным наукам, которую делали нейробиологи, за два года ни разу не было первой пары. Второй обычно тоже не было. Пятая и шестая бывали регулярно. Нейробиологи понимают: бессмысленно учить людей по утрам. И к тому же бессмысленно учить чему‐то людей, которые не высыпаются, они все равно ничего не запомнят. Когда мы придем к власти, мы отменим первые уроки повсеместно.

Это особенно важно для подростков. Есть такая штука – синдром отсроченного наступления фазы сна. Попросту говоря, человек – сова и не переучивается. Когда социальные обязательства заставляют его изо дня в день рано вставать, он, конечно, начинает засыпать раньше, чем делал бы это добровольно, но изо дня в день, из года в год он все равно сначала час ворочается в постели, а потом на этот же час меньше спит из‐за будильника. И вот если вы подросток, то вы, с одной стороны, не имеете возможности самостоятельно организовывать свой режим сна, а с другой стороны, по‐видимому, в принципе подвержены этому расстройству с большей вероятностью, чем дети или взрослые, – у вас в среднем позже начинает вырабатываться в организме мелатонин (“гормон сна”).

Американские подростки страдают сильнее, чем наши, потому что там вообще принято раньше начинать занятия, причем по мере увеличения количества уроков в старших классах их добавляют в еще более раннее время. Например, занятия в девятом классе могут начинаться в 8:25, а в десятом – уже в 7:20. В конце такой ужасной недели (и не одной!) ученые приглашают школьников в лабораторию[228], сажают их там вечером в комнату с приглушенным светом и через равные промежутки времени измеряют им уровень мелатонина в слюне. И обнаруживают, что у десятиклассников он достигает установленного порога (предполагающего, что человек уже уснет, если его положить в кровать) все равно в среднем на сорок минут позже. Просто потому, что они старше. Несмотря на то, что они были вынуждены вставать на час раньше все это время.

“Заставлять подростка вставать в 7:30 – это то же самое, что заставлять взрослого вставать в 4:30”, – пишет в неофициальном обзоре[229] Тени Шапиро, исследующая экономические и академические последствия депривации сна. С точки зрения того, что написано в научных статьях про мелатонин, она все же немного сгущает краски, трехчасовой разницы там нет. Но по сути, действительно, все сомнологи сходятся на том, что подростки – самая невысыпающаяся часть человечества, и не только потому, что они разгильдяи и тупят в компьютер, но и потому, что общество требует от них вставать неадекватно рано, а они не могут в полной мере к этому приспособиться. Сдвиг начала школьных занятий на час вперед повышает результаты тестов по математике и чтению в среднем на 3 %, причем сильнее всего для отстающих учеников (может, они потому и отставали, что ничего не соображают от недосыпа)[230]. Среди тех 8,4 % норвежских подростков, у которых диагностирован синдром отсроченного наступления фазы сна (то есть это самые неизлечимые совы), 61 % начинает курить, 55,2 % злоупотребляют алкоголем и 35,2 % страдают от депрессии. Не потому, что они совы, а потому, что у них жуткий недосып из‐за школы[231]. Я вот пишу этот абзац в три часа ночи, и мне отлично, потому что издательству Corpus совершенно все равно, во сколько я встаю утром, им главное, чтобы я в принципе написала книжку. Вот курить, правда, начала еще в школе, и пока что мне еще ни разу не удавалось бросить надолго.

Но мы вообще‐то собирались говорить о хорошем. О том, что сон способствует нейропластичности и, соответственно, эффективному обучению. На людях это приходится выяснять, опираясь на поведенческие эксперименты, на данные ЭЭГ и фМРТ о взаимодействии коры и гиппокампа во время сна, на транскраниальную электрическую стимуляцию – словом, по косвенным признакам. А вот на животных много чего можно посмотреть непосредственно. Например, вы берете генно-модифицированных мышей, чьи дендриты (отростки нейронов, собирающие информацию) светятся желтым. Это позволяет вам увидеть под микроскопом прямо сквозь череп, сколько там у мыши дендритных шипиков (выростов, способных образовывать синапсы). Принципиально, что ее для этого не надо убивать (зато надо сбрить шерсть на голове) – это хорошо не только для мыши, но и для исследователей, потому что дает возможность следить за динамикой роста дендритов у того же самого животного. И вот когда вы учите мышей ходить по вращающемуся барабану, то количество дендритных шипиков в нейронах моторной коры предсказуемо увеличивается. Причем в разных местах, в зависимости от того, какое задание вы даете мыши. Но если вы сравните животных, которых вы обучили и потом семь часов мешали им спать (даже если в середине этого периода еще раз их потренировали), с животными, которые после обучения спокойно уснули, то сразу после этого вы увидите, что у выспавшейся группы новых синапсов образовалось вдвое больше, чем у неспавшей[232]. И через сутки по‐прежнему будет больше, даже если уже всем мышам дали поспать. Потому что спать полагается сразу после обучения, даже если вы мышь.

Существенно, что сон способствует не только выращиванию новых синапсов, но и ослаблению тех, которые не пригодились[233]. Если взять три группы мышей – хорошо выспавшихся, не спавших принудительно и не спавших добровольно – и с помощью трехмерной электронной микроскопии изучить их моторную и сенсорную кору, то обнаружится, что площадь синапсов во время сна вообще‐то склонна уменьшаться. У выспавшихся мышей средняя площадь каждого отдельного синаптического контакта уменьшается в среднем на 18 % по сравнению с неспавшими животными. Но важно, что эти изменения не затрагивают 20 % самых крупных синапсов, вероятно связанных с хранением особенно полезных и часто используемых воспоминаний.

На лекциях про память часто спрашивают, может ли в мозге закончиться место. Нет, точно нет. Во-первых, мы просто не успеем до этого дожить. Во-вторых, его там много, синапсы растут и растут себе спокойно на просторе среди межклеточной жидкости. А в‐третьих, все, что мы не используем, мы все равно забываем, и очень эффективно, и, скорее всего, в основном именно во сне.

Беги, Форест, беги

Теперь, если вам позволяет окружающая обстановка, отложите книгу и сделайте пять приседаний, пять наклонов и пять взмахов руками. Если не лень, то десять. Если вы самый лучший читатель этой книги, то сходите на полноценную пробежку. Потом возвращайтесь.

Я просто опять собираюсь рассказывать вам про всякие новые молекулы, а есть исследования о том, что даже разовая тренировка способствует улучшению результатов в тестах на внимание и рабочую память[234]. Нормальная тренировка, конечно, содержит более пяти приседаний, но в случае с физической активностью особенно ярко проявляется принцип “делать хотя бы немножко – гораздо лучше, чем не делать ничего вообще”. Например, многолетние наблюдения за здоровьем пожилых людей демонстрируют, что 15 минут умеренной физической активности в день увеличивают[235] ожидаемую продолжительность жизни на три года, а три часа медленной ходьбы в неделю приводят[236] к улучшению рабочей памяти и внимания на 35 % по сравнению с теми, кто ходит меньше сорока минут[237].

Если вы честно сделали наклоны и приседания и у вас улучшилось внимание, то вы могли заметить, что я сейчас совершаю классическую ошибку популяризаторов науки: пишу об исследованиях, в которых нашли корреляцию, так, как будто бы там есть причинно-следственная связь. В данном случае я делаю это осознанно и злонамеренно. Имея в виду весь остальной накопленный массив информации, я считаю, что по‐настоящему существующее влияние физической активности на здоровье и интеллект – это самое правдоподобное объяснение полученных данных. Авторы исследований, собственно, тоже так считают.

Начнем, как всегда, со страшной истории про зверюшек. Представьте себе мышь, которая страдает от ожирения и к тому же очень хочет пить. Она толстая, потому что ее 32 недели подряд досыта кормили тяжелой жирной пищей. А пить она хочет, потому что ей сутки не давали воды: это нужно, чтобы протестировать ее интеллектуальные способности. Вы помещаете животное в лабиринт, в котором от центральной площадки отходит восемь коридоров и в конце каждого – плошечка с водой. Задача мыши – напиться, а для этого имеет смысл зайти в каждый рукав лабиринта только один раз и больше туда не ходить, потому что воды там все равно больше нет. Таким образом вы убеждаетесь, что толстая мышь вообще‐то глупее, чем худая мышь из контрольной группы: за 8 минут пребывания в лабиринте она успевает сунуться в те рукава, где уже нет воды, в среднем по 17 раз, в то время как худые мыши лучше держат в голове карту местности и забегают в неправильные рукава только по 9 раз (прежде чем истечет время или прежде чем выпьют всю воду)[238].

Но у вас есть и другая группа мышей. Они тоже толстые, потому что их тоже досыта кормят жирной пищей. Но зато последние 12 недель они занимались на беговой дорожке[239]. Сначала по полчаса на скорости 10 метров в минуту, потом нагрузка постепенно увеличивалась до 16 метров в минуту в течение 50 минут. Это кажется крайне скромным по человеческим меркам (16 метров в минуту – это примерно километр в час), но мыши быстро устают, и вообще у них короткие лапки, так что им в большинстве подобных исследований предлагают примерно такие скорости. Тем более если мышь страдает от ожирения. И вот те толстые мыши, которые тренировались на дорожке, попадая в лабиринт, ошибаются там всего лишь 8 раз. И примерно столько же, 7 раз, ошибаются те худые мыши, которые тоже ходили по дорожке.

То есть если вы питаетесь всякой гадостью и стали толстым, у вас ухудшается пространственное мышление и вообще нарушается интеллект и работа мозга. Про это, кстати, действительно есть куча исследований на животных[240],[241]. С людьми сложнее: в принципе, такая корреляция многократно зафиксирована[242], но тут куча важных оговорок. Во-первых, очевидным образом люди очень разнообразны, и любой отдельно взятый гражданин вполне может оказаться одновременно умным и толстым или худым и глупым. Во-вторых, толстые люди часто бывают чем-нибудь больны, например диабетом 2‐го типа, и на мозге плохо отражается непосредственно болезнь. В-третьих, проблематично отличить причину от следствия: может быть, люди потолстели и от этого у них ухудшились результаты выполнения интеллектуальных тестов, а может быть, они были не очень умными с самого начала и вследствие этого не следили за своим весом. В-четвертых, проблемы с фигурой и с интеллектом могут быть у людей двумя несвязанными следствиями общей причины, например низкого социоэкономического статуса их родительской семьи. Так что не будем останавливаться на этой скользкой теме, а вернемся к нашим баранам – в смысле к толстым мышам. Вот они точно тупили в лабиринте – и при этом, что принципиально важно, переставали тупить, если в их жизни появлялась регулярная физическая нагрузка, даже несмотря на то, что режим питания по‐прежнему был нездоровым.





Исследователи анализировали не только поведение толстых мышей, но и состояние их мозга. При жизни им вводили бромдезоксиуредин. Эта молекула достаточно похожа на тимидин, один из строительных блоков ДНК, чтобы клетки могли их перепутать и встроить неправильную молекулу во время копирования своего генетического материала. Это очень удобно, потому что потом можно проанализировать содержание бромдезоксиуредина в клетках и таким образом понять, размножались ли они в обозримом прошлом. Если дополнительно использовать антитела к белкам, типичным именно для нейронов, то можно определить, сколько в мозге появилось в последнее время новых нервных клеток. Все это анализировали в зубчатой извилине гиппокампа (пространственное мышление и память, напоминаю я для малоподвижных читателей). Результаты вполне предсказуемые: больше всего юных нейронов, по 400 на квадратный миллиметр, было у мышей, которые ели нормальную еду и занимались спортом; по 300 – у тех, кто правильно питался, но мало двигался; около 280, но без достоверных отличий от второй группы, – у мышей, которые ели жирную пищу, но ходили по дорожке; и меньше всего, около 200, – у самых несчастных животных, толстых и малоподвижных.

Подобная картина наблюдалась и для производства белка BDNF и рецепторов к нему: чем более здоровый образ жизни ведет животное, тем больше у него BDNF. А это очень важная молекула.

BDNF, или нейротрофический фактор мозга, – в каждой бочке затычка, когда мы говорим о нейропластичности. Он способствует высвобождению нейромедиаторов; работе NMDA-рецепторов; экспрессии белка CREB, нужного для роста новых синапсов; участвует в созревании и выживании нейронов. Он синтезируется во многих отделах нервной системы, но особенно активно – в коре головного мозга и в гиппокампе. А что самое интересное – любая физическая активность способствует увеличению его производства.

В 2004 году Шошанна Вайнман и ее коллеги провели изящный эксперимент[243], показавший, что львиная доля благотворного влияния физических упражнений на интеллектуальные функции, в частности на пространственное мышление и память, обусловлена именно активностью BDNF.

Крысы, с которыми работали исследователи, могли бегать в колесе сколько хотят и пользовались этой возможностью, пробегая по крайней мере по 100 метров в сутки. Это должно приводить к увеличению синтеза BDNF. Но половине из них этот факт не приносил особенной пользы, потому что рецепторы к BDNF у них были заблокированы с помощью инъекции антител в гиппокамп. Кроме этого, две группы крыс жили в клетках, где было негде побегать, – им тоже либо блокировали рецепторы, либо делали инъекцию плацебо.

После того как животные неделю либо бегали, либо нет, с работоспособными или нет рецепторами к BDNF в гиппокампе, их всех пять дней тестировали в водном лабиринте Морриса. Это такая большая круглая кадка, в которую крыс запускают плавать. Где‐то есть подводный островок, на который можно встать. Его не видно с поверхности, животное может только наткнуться на него случайно. Плавать крысы не любят, так что, если они попадают в знакомый лабиринт Морриса, они стараются как можно быстрее нащупать твердую почву под ногами.

В первый день животные натыкаются на подводную платформу случайно, и в среднем до этого момента проходит минута в свободном плавании. Во второй день они уже примерно помнят общее направление и справляются немножко быстрее, в среднем за 50 секунд. А с третьего дня начинает проявляться достоверная разница между теми, кто бегал в колесе и при этом беспрепятственно пользуется своим BDNF, и всеми остальными группами участников эксперимента. Счастливчики, которые вели здоровый образ жизни и при этом не получили дозу антител к рецепторам, бодро устремляются к платформе и стоят на ней уже через 15 секунд. А вот те, кто либо мало двигался, либо двигался достаточно, но с заблокированными рецепторами к BDNF, кружат по лабиринту в два раза дольше. На пятый день все крысы справляются с заданием за 20 секунд – кроме привилегированного сословия, которому требуется всего 10.

Нам, людям, в мозг никто ничего не вводит, так что мы можем беспрепятственно повышать уровень BDNF с помощью упражнений, чтобы лучше справляться с превратностями судьбы. Действительно, большинство исследований подтверждает[244],[245], что уровень BDNF в крови повышается даже после разовой тренировки, а у тех, кто тренируется регулярно, увеличен все время (особенно, конечно, сразу после похода в спортзал). Известно, что BDNF хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, так что считается, что его уровень в крови более или менее надежно отражает его производство в мозге. Увеличение уровня BDNF благотворно отражается на способности испытуемых справляться с различными тестами на внимание и память, хотя конкретные результаты варьируют в зависимости от методики исследования. По-видимому, аэробные тренировки оказывают более выраженный эффект, чем силовые, а мужчины получают от них, с точки зрения BDNF, чуть больше пользы, чем женщины (возможно, это связано с гормональными колебаниями в ходе менструального цикла и взаимодействием между BDNF и эстрогеном). Исследования продолжаются, данные накапливаются и уточняются, но вот в том, что заниматься хоть какой-нибудь физкультурой полезно представителям обоих полов, мы уверены уже сейчас.

Продемонстрировать пользу физических упражнений можно не только с помощью анализов крови и тестов на интеллект, но и с помощью томографии[246]. Кросс-секционные исследования (в которых спортивных людей сравнивают с любителями валяться на диване) показывают, что у тех, кто регулярно двигается, в среднем выше плотность серого вещества в префронтальной коре и гиппокампе. Эксперименты подтверждают, что тут есть причинно-следственная связь: у тех, кто не занимался, а потом начал, через полгода плотность серого вещества тоже увеличивается. Кроме того, регулярные тренировки благотворно отражаются на кровоснабжении мозга в состоянии покоя, хотя этот эффект, к сожалению, быстро ослабевает, если перестать заниматься[247].

Существенно, что регулярность занятий, с точки зрения пользы для мозга, намного важнее их интенсивности. Если вы можете пробежать пять километров и чувствовать себя хорошо, это здорово, но если пока не можете, то не надо себя насиловать: быстрая ходьба отразится на кровоснабжении вашего мозга гораздо лучше. Дело в том, что сонная артерия у нас делится на две веточки, внутреннюю и наружную. Первая доставляет кровь к мозгу, вторая – к коже и мышцам головы. Экспериментально показано[248], что при очень интенсивных физических нагрузках приток крови к мозгу перестает расти и начинает, наоборот, снижаться, потому что она начинает интенсивнее поступать в наружную сонную артерию. Это нужно, чтобы усилить потоотделение: когда вы бежите со всех ног, то вам важнее не упасть в обморок от перегрева, чем думать, куда вы бежите и зачем. В лаборатории это измеряют, заставляя людей заниматься на дорожке или велотренажере в кислородной маске, и ухудшение кровоснабжения мозга начинается с 60–80 % от максимального потребления кислорода. В бытовых целях можно считать, что ради улучшения кровоснабжения мозга имеет смысл тренироваться в диапазоне 60–70 % от максимального пульса. Если считать его по традиционной формуле фитнес-инструкторов “220 минус возраст”, то получится, что максимальный пульс для тридцатилетнего человека – 190 ударов в минуту, а для тренировки, соответственно, следует ориентироваться на 120–130. Это совсем не тяжелая и не мучительная нагрузка, но она очень важна.

Если честно, молодые люди часто набирают свои (рекомендованные ВОЗ) 150 минут физической активности в неделю и без каких‐то сознательных усилий в этом направлении – просто потому, что быстро ходят, носятся по эскалаторам, подметают пол, играют с детьми и собаками, танцуют и занимаются сексом. Гораздо хуже обстоят дела у людей взрослых и солидных, у которых уже есть деньги на такси, домработницу и доставку еды на дом. Еще хуже – у пожилых людей, которые уже плохо себя чувствуют и не стремятся ни к какой активной деятельности (а от этого – порочный круг – начинают чувствовать себя еще хуже). Так что если у вас есть бабушка и вы ее любите, то самое лучшее, что вы можете для нее сделать, – завести привычку регулярно ходить с ней гулять. Или подарить ей беговую дорожку. Абонемент в бассейн. Загородный дом с садовым участком, требующим ухода. Или собаку. Или научить бабушку играть в покемонов. В общем, придумайте что-нибудь. Это правда очень важно, если вы хотите, чтобы ваша бабушка оставалась в ясном уме и добром здравии как можно дольше.

Часть III

Иллюзия единства

Как спорят и сотрудничают разные части мозга

Глава 7

Сборка реальности из материалов заказчика

Теодор Пауль Эрисман родился в Москве, но в тринадцать лет переехал в Швейцарию: его отца, врача-гигиениста Фридриха Эрисмана, в 1896 году уволили из Московского университета за поддержку революционно настроенных студентов. Так что Теодор учился в Цюрихском университете, где среди прочего обсуждал свои научные идеи с Эйнштейном. Впоследствии он стал доктором философии и психологии. Во время Второй мировой войны Эрисман работал в Австрии, и у него тоже были серьезные проблемы с карьерой: он поддерживал коллег, неугодных власти, не мог (и, по‐видимому, не хотел) доказать свою чистоту крови, а вдобавок выступил с публичной речью “Индивид и массовый психоз”, посвященной национал-социализму. К счастью, администрация Венского университета всерьез заинтересовалась политической неблагонадежностью Эрисмана уже только в 1944 году, так что вскоре все закончилось хорошо.

Даже если бы все закончилось плохо, благодарные потомки все равно помнили бы Эрисмана, потому что те эксперименты, из‐за которых он вошел в историю, были начаты еще в 1931 году. Он сам, его студент Иво Колер и многие испытуемые-добровольцы пробовали носить очки, искажающие реальность[249]. Благодаря разнообразным хитроумным конструкциям из зеркал и призм такие очки могли искривлять линии, искажать цвета, менять местами правую и левую часть окружающего мира, но главное – переворачивать его вверх ногами.

В первые три дня в таких очках человек действительно видит мир перевернутым. Это вызывает массу неловких ситуаций. Например, когда испытуемому предлагают налить чаю, он с готовностью протягивает свою чашку, но только кверху донышком. Он врезается головой в предметы, одновременно пытаясь их перешагивать. Ну и вообще с выполнением любых целенаправленных движений, очевидно, возникают проблемы.

На четвертый-пятый день восприятие становится двойственным. Человек по‐прежнему видит мир перевернутым – но только до тех пор, пока не пытается корректировать свое восприятие, ощупывая объекты. Стоит только к чему‐то прикоснуться, как эта вещь (а может быть, и обстановка в целом) переворачивается в правильном направлении.

Начиная с шестого дня непрерывного ношения очков мир переворачивается полностью. У человека все в порядке: он видит все предметы там, где и положено, без проблем рисует, смотрит кино и водит мотоцикл.

Когда человек снимает очки, он снова видит перевернутое изображение – впрочем, всего несколько минут, а потом все снова в порядке.

Эти эксперименты широко известны общественности (думаю, вы тоже про них слышали) и при этом вызывают неожиданно слабый интерес у современных исследователей. Ну иногда кто-нибудь смотрит, допустим, какие области мозга вовлечены в адаптацию к искаженной картинке, что меняется в электроэнцефалограмме, как на этот процесс влияют разные варианты белка BDNF, – но как‐то все без ажиотажа. Студентам-нейробиологам про эти очки иногда рассказывают, но редко и вскользь, и ни в одном тесте они вам не попадутся. То есть по большому счету самое удивительное в экспериментах Эрисмана – что они никого не удивляют. “А что такого? – считает каждый нейробиолог. – И так понятно, что мозг разбирает картинку по элементам и собирает ее заново. Ну внес он в этот процесс дополнительную поправку, и что теперь? Он и не такие поправки вносит”.

Мозг как иерархическая система

Мы с вами много говорили о нейробиологии и много говорили о психологии, но еще толком не подступились к тому, чтобы объединить их друг с другом. Вот есть нейроны, вот они отправляют импульсы, – но как из этого возникают мысли, образы, поведение?

Подсказка содержится уже в классическом изображении нейрона, которое вы видели в школьном учебнике. Вспомните, у него много дендритов (отростков, которые собирают информацию) – и всего один аксон (отросток, который передает информацию дальше). В большинстве случаев именно так и есть. И это очень важно. Потому что ключевой универсальный принцип организации нейронных сетей – это их иерархическая структура. Клетка действительно собирает информацию от многих своих подчиненных, на этом основании принимает какое‐то решение о собственной активности и передает его на уровень выше, где, в свою очередь, собирается информация от многих нейронов.

Ближайшие несколько страниц я буду очень подробно рассказывать вам о том, как это реализовано в зрительной системе, – и вообще буду к ней регулярно обращаться в следующих двух главах. Это нужно мне для того, чтобы не быть гуру, который что‐то там постулировал насчет общих закономерностей работы мозга и вынуждает вас поверить на слово, а быть вместо этого экскурсоводом в прекрасном мире реально существующих и хорошо изученных нейронных ансамблей. Но, конечно, эта история перенасыщена сложными деталями и подробностями и потребует от вас большой концентрации внимания. Если вы через нее продеретесь, есть шанс получить от текста интенсивный интеллектуальный кайф. Если вам про зрение не очень интересно – ну, пролистывайте, переходите сразу к частям про психику. Но просто тогда и психика останется для вас более загадочной, потому что принципы там и там одни и те же.

Рассказывая о зрении, я опираюсь в основном на современные учебники и обзорные статьи, но должна подчеркнуть, что львиная доля информации была получена еще в середине прошлого века, и в первую очередь мы должны благодарить трех исследователей: Штефана Куффлера, Дэвида Хьюбела и Торстена Визеля. Последние двое получили в 1981 году Нобелевскую премию (а Куффлер, к сожалению, всего год до нее не дожил), и я очень рекомендую вам пойти на сайт Нобелевского комитета и посмотреть там лекцию Хьюбела, потому что она мгновенно превращает седовласых классиков (с налетом студенческой тоски “да сколько же можно уже говорить про Хьюбела и Визеля?”) в живых и невероятно обаятельных чуваков, обожавших свою работу. Они нумеровали экспериментальные клетки, начиная с числа 3000, чтобы произвести впечатление на старшего коллегу (когда он посетил лабораторию, они как раз работали с клетками 3007, 3008 и 3009), в три часа ночи от усталости начинали разговаривать по‐шведски (точнее, Визель начинал, а Хьюбел делал из этого вывод, что на сегодня эксперименты пора прекращать) и три месяца жили впроголодь, потому что Куффлер, их научный руководитель, просто забыл оформить платежную ведомость, а они стеснялись приставать к нему с такими низменными вопросами. А еще у Дэвида Хьюбела есть научно-популярная книга “Глаз, мозг, зрение”. Она, конечно, во многих отношениях серьезно устарела, но для понимания общей логики работы зрения – и нервной системы вообще – до сих пор трудно найти что‐то более прекрасное. Не давайте ее вашему ребенку, если не хотите, чтобы он все бросил и стал нейробиологом.

Так вот. Вы смотрите на внешний мир. В нем есть всякие объекты, которые хорошо или плохо отражают падающие на них лучи света. Эти лучи попадают на сетчатку и воспринимаются ее фоторецепторами: палочками и колбочками. Они изменяют свою активность. Здесь, на входе, картинка еще пиксельная. Внешний мир просто проецируется на сетчатку. Это последний момент, когда все просто. Последний, когда глаз еще можно сравнивать с фотокамерой.

Дальше фоторецепторы взаимодействуют с настоящими нейронами (формально говоря, они и сами – нейроны, просто очень необычные и видоизмененные). Там, в сетчатке, есть несколько слоев обработки информации, но в конечном счете она стекается в ганглиозные (или ганглионарные) клетки. На этом уровне принимается решение о том, какая информация поступит в зрительный нерв и будет передана дальше вглубь мозга. Обратите внимание на безличную формулировку. Решение “принимается” само, никто его не принимает. Оно вытекает из самой организации сети, из того, каким образом клетки соединены друг с другом.

Самый простой пример иерархической организации связан с нашим периферическим зрением. Дело в том, что мы отчетливо видим только очень маленький участок мира – тот, на котором сфокусировали взгляд. Изображение в этом случае проецируется на центральную ямку сетчатки, в которой число ганглиозных клеток приблизительно равно числу клеток-колбочек. Но вот на всей остальной сетчатке разрешающая способность гораздо ниже, потому что каждая ганглиозная клетка обрабатывает информацию сразу от десятков фоторецепторов. Изображение там нечеткое и размытое.

Если вы мне не верите, если вам кажется, что вы отчетливо видите всю страницу, то попробуйте удерживать взгляд на слове “крокодил” и одновременно дочитать абзац до конца. Получается? Не очень? Вот именно. Мы абсолютно не замечаем, насколько несовершенно наше периферическое зрение. Отчасти потому, что мы постоянно двигаем глазами и немедленно фокусируем взгляд на том, что нас заинтересовало, а отчасти потому, что большую часть картинки нам заботливо дорисовывает наш мозг – как на основании памяти о том, что в принципе находится в комнате (мы же осмотрели ее, когда зашли), так и на основании жизненного опыта, подсказывающего, каким именно объектом должна оказаться смутная тень такой‐то формы.

Есть даже эксперименты, в которых мозг вполне успешно обучали предсказывать будущее неправильно[250]. Людям показывали в периферическом поле зрения полосатый кружок, а пока они переводили на него взгляд (и долю секунды не были сфокусированы ни на чем и на самом деле не видели ничего), подменяли изображение на кружок с меньшим количеством полосок. После серии таких предъявлений люди обучались считать, что размытая картинка, в которой вроде бы видно шесть полосок, на самом деле соответствует кружку с четырьмя полосками, и уверенно занижали количество полосок во всех тех случаях, когда их просили угадать, сколько же полосок они увидели боковым зрением. Или, наоборот, завышали – смотря к чему их приучили.

А вот другой пример иерархической организации в сетчатке, более сложный, но и более важный для процессов обработки зрительной информации. Пока мы говорим об отдельных фоторецепторах, их активность зависит просто от того, попали ли на них фотоны. Совсем другое дело – ганглиозная клетка: ее активность уже зависит от простейших паттернов, присутствующих в изображении. Например, от наличия контраста между освещенным и затемненным участком. Уже здесь, внутри глаза, начинается анализ информации.

Сегодня описано много разновидностей ганглиозных клеток[251], но в 1950‐е годы Штефан Куффлер изучал две ключевые: клетки с on-центром и с off-центром. Первые максимально активны тогда, когда экспериментальному животному показывают небольшое светлое пятно на темном фоне, вторые, наоборот, когда ему показывают небольшое темное пятно на светлом фоне. Если экран равномерно освещен или затемнен, то ни тем ни другим это неинтересно.

Ганглиозные клетки в центральном поле зрения используют причудливо выплетенную нейронную сеть, чтобы сравнивать освещенность своей собственной колбочки и ее соседей. Я опишу вам этот механизм, потому что он классный. Но запутанный.





Представьте себе три клетки-колбочки, расположенные по соседству. Одна из них, центральная, получает поток света. Остальные две, по краям от нее, света не получают. Это потому, что мы показываем животному светлую точку на черном фоне.

А надо сказать, что фоторецепторы – довольно странные ребята. Они активны и выделяют нейромедиатор именно тогда, когда находятся в темноте, а когда они освещены, то их активность, наоборот, падает. Соответственно, в нашей ситуации две колбочки по краям посылают сигналы, а центральная колбочка молчит.

К центральной колбочке подсоединено передаточное звено: биполярная клетка. В данном случае она оснащена таким набором мембранных рецепторов, чтобы возбуждаться именно тогда, когда вверенная ей колбочка освещена и не выделяет нейромедиатор.

Но колбочка пока недостаточно молчит. От самого по себе упавшего на нее луча света ее активность снизилась, но не пропала. Соответственно, биполярная клетка передает сигнал дальше, но очень слабо и неуверенно. Чтобы биполярная клетка достаточно сильно возбудилась и начала интенсивно воздействовать на следующее звено, ганглиозную клетку с on-центром, должны соблюдаться два условия: во‐первых, чтобы центральная клетка была освещена. Во-вторых, чтобы соседние с ней клетки-колбочки освещены не были.

Второе условие контролируется с помощью еще одного нейрона: горизонтальной клетки. Она соединена со всеми тремя колбочками. А у нее такое свойство, что она реагирует на активность колбочек и, если они расшумелись, отправляет им подавляющие сигналы.

В ситуации, когда светлое пятно большое и все три колбочки неактивны, горизонтальная клетка с ними ничего не делает, потому что они и так не шумят. А вот в интересующей нас ситуации, когда одна колбочка уже малоактивна, а остальные две как раз выделяют много нейромедиатора, потому что не освещены, горизонтальная клетка реагирует на это – и подавляет работу всех трех.

Теперь наша центральная клетка-колбочка подавлена сразу по двум причинам. Во-первых, потому что на нее просто попал свет. Во-вторых, одновременно еще и потому, что на соседние клетки он как раз не попал, они выделяли нейромедиаторы, раздразнили горизонтальную клетку, а она сказала: “Да заткнитесь же вы!” всем своим колбочкам сразу.

Это делает центральную клетку-колбочку достаточно молчаливой, чтобы биполярная клетка, заметив это обстоятельство, сгенерировала свой собственный отчетливый сигнал и передала его дальше – на ганглиозную клетку с on-центром.

То есть нейронные сети в нашей сетчатке конструктивно организованы таким образом, чтобы максимально интенсивно реагировать именно на контраст. На переход между светом и тенью. На то обстоятельство, что одни колбочки освещены, а другие, по соседству, нет. Любое темное пятно на светлом фоне (или наоборот) немедленно бросается нам в глаза, в прямом смысле слова. Это довольно важно для нашего выживания, ведь контрастное пятно может оказаться, например, ядовитым насекомым.

Важно здесь то, что у каждой ганглиозной клетки есть рецептивное поле: та группа клеток-колбочек (маленькая в центральном поле зрения, большая на периферии), активность которых – именно в совокупности! – определяет тот сигнал, который ганглиозная клетка отправит дальше. При этом рецептивные поля ганглиозных клеток перекрываются, то есть информация от одного и того же фоторецептора может поступать в разные клетки.

Дальше, как легко догадаться, есть следующие стадии обобщения. Подавляющее большинство волокон зрительного нерва отправляется в латеральное коленчатое тело таламуса, а оттуда информация передается в первичную зрительную кору. На промежуточной станции обработки информации, в таламусе, тоже происходят всякие важные события[252], но они преимущественно связаны с распознаванием цветов и регистрацией движения, и пока мы на них останавливаться не будем. Когда мы говорим о восприятии контуров неподвижных объектов, то для простоты можно считать (и это будет почти полная правда), что клетки таламуса по‐прежнему реагируют на темные пятнышки на светлом фоне или на светлые пятнышки на темном фоне.

Что‐то в этом роде Хьюбел и Визель ожидали найти и в первичной зрительной коре, когда в 1958 году, вдохновленные исследованиями сетчатки и таламуса, приступили к ее изучению. Они выбирали какой-нибудь симпатичный кошачий нейрон, подводили к нему микроэлектрод, показывали кошке стеклышки с нарисованными на них пятнами и надеялись обнаружить отклик. Важнейшим инструментом электрофизиологов тогда, в докомпьютерную эпоху, был аудиомониторинг, при котором электрические импульсы от клеток преобразуются в звуковые сигналы. Даже если нейрон неактивен, он время от времени говорит: “тр… тр…”, просто демонстрируя тем самым, что он жив.

Так прошел месяц экспериментов. Каждый день по много часов, иногда до утра, Хьюбел и Визель сидели в лаборатории со своей кошкой и каким-нибудь очередным ее нейроном, меняя стеклышки в офтальмоскопе в попытках подобрать для этого нейрона подходящий стимул. И вот однажды, через девять часов записи, нервная клетка зрительной коры впервые разразилась пулеметной очередью импульсов: “Тр-тр-тр-тр-тр-тр-тр-тр!!!”

Это произошло не тогда, когда Хьюбел и Визель подобрали стеклышко с правильно расположенной точкой. Это случилось, когда они меняли одно стеклышко на другое. Край стеклышка отбросил тень. На сетчатку спроецировалась темная прямая линия. Это было именно то, чего хотела клетка зрительной коры.

Обнаружив эту тень от стеклышка, Хьюбел и Визель начали целенаправленно предъявлять кошке уже не отдельные точки – как выяснилось, не очень‐то интересные для нейронов на этом иерархическом уровне, – а линии разной ориентации. И сразу выяснилось, что наклон тоже критически важен. Клетка разряжается пулеметной очередью импульсов, когда кошке показывают темную вертикальную линию на светлом фоне (или вертикально проходящую границу между светлой и темной частью экрана). Та же клетка реагирует слабее, когда линия почти вертикальна, но наклонена (как часовая стрелка в 11 часов). Она абсолютно безучастна, если стрелка показывает на 10 часов. Зато где‐то рядом есть другая клетка, которая ценит именно линии, наклоненные таким образом, равнодушна к вертикальным и почти равнодушна к горизонтальным.

Смысл здесь в том, что клетка зрительной коры обобщает информацию от многих соседних клеток с off– или on-центрами. Это проще объяснить, если мы рассмотрим границу между светлой и темной половиной экрана.

Представьте, что у нас есть клетка с on-центром (то есть активная при виде светлого пятнышка на черном фоне). Если она анализирует информацию только от светлой части экрана и все подконтрольные ей фоторецепторы сетчатки получают свет, то она будет малоактивна – нет темной периферии, в которой клетка заинтересована. Рядом есть другая клетка с on-центром, которая анализирует только сигналы с темной стороны. Для нее условия работы тоже не оптимальны: темный фон есть, а светлых точек нет. Она тоже будет малоактивна. А еще у нас есть третья и четвертая клетки, у которых ситуация интереснее: их рецептивные поля попадают на границу между светом и тьмой. Здесь все зависит от того, с какой стороны они туда наползают и насколько сильно.

Если центр рецептивного поля полностью затемнен, а периферия (хотя бы частично) освещена, то это вообще подавит активность клетки с on-центром, это самая неестественная для нее ситуация, она совсем замолчит. И наконец, у четвертой клетки центр рецептивного поля освещен, а периферия (хотя бы частично) затемнена. Это оптимальные условия для ее работы, и активность ее будет максимальной. А связи между нейронами выплетены таким образом, чтобы клетка коры возбуждалась именно тогда, когда у одних ее подконтрольных клеток активность есть, а у других нету. Они, в свою очередь, получают информацию от фоторецепторов, расположенных рядом друг с другом в какой‐то конкретной области сетчатки. Соответственно, когда все сходится, клетка зрительной коры говорит: “Ага! Паттерн активности именно такой, как если бы тут проходила вертикальная граница между светлым и темным!” Ну вот конструктивно вся сеть выплетена так, чтобы она возбуждалась именно в этот момент.

А дальше – вы уже догадались – есть нейроны следующего уровня иерархии. Они обобщают информацию от многих клеток, которые зарегистрировали линии, расположенные под разными углами. Это позволяет сложить из линий, например, квадрат или букву М (а поскольку все нейронные сети укрепляются, если их постоянно использовать, то букву М большинству читателей этой книги распознать проще, чем букву מ). А параллельно в других таких же сетях происходит обработка цвета, движения, глубины[253]. Принципиально важно здесь то, что зрение совсем не похоже на фотографирование. Мы разбираем информацию на отдельные признаки, обрабатываем их независимо, а потом собираем картинку заново.

Может показаться, что больше всего это похоже на компьютерный алгоритм. На входе нужна определенная комбинация активирующих и подавляющих сигналов (нулей и единиц), чтобы клетка выдала собственный сигнал (ноль или единицу). Но в мозге все немного хитрее, потому что, как правило, важен не единичный сигнал, а частота импульсов. Базовые принципы этой архитектуры (во всяком случае, когда мы говорим о ранних этапах обработки зрительного сигнала) заданы генетически и формируются еще до рождения, но понятно, что индивидуальный опыт влияет на тонкие настройки системы, потому что усиливает одни синапсы и ослабляет другие. Помните котят, которые лишились способности видеть вертикальные или горизонтальные линии, потому что ничего такого не было в их жизненном опыте во время критического периода развития зрительной системы?

Во всяком случае, аналогия с компьютерным алгоритмом интересна тем, что на самом деле все наоборот. Это компьютерные алгоритмы похожи на работу зрительной системы и в значительной степени ее исследованиями и вдохновлены. Есть целая группа математических алгоритмов (и приборов, которые работают на их основе), которая вот прямо так и называется – нейросети. Именно потому, что у них такой же принцип работы: функциональный элемент собирает входящие сигналы и выдает или не выдает свою реакцию в зависимости от того, какие именно сигналы на него поступили. Конструктивно ближе всего к нашей зрительной системе свёрточные нейронные сети[254], которые, собственно, и предназначены в первую очередь для распознавания изображений. Сегодня разрабатывают такие алгоритмы для распознавания лиц, рукописного текста, электроэнцефалограмм и множества других важных вещей. Справляются они пока что хуже, чем живые люди, – ну так у них и функциональных элементов намного меньше. И развиваться они начали на сотни миллионов лет позже, чем наша прекрасная нервная система.

Двустороннее движение информации

Легко и приятно изучать зрение, когда ваше подопытное животное смотрит туда, куда вам нужно, и видит там одну-единственную линию с заданным наклоном. В реальной жизни мы постоянно переводим взгляд с одного участка пространства на другой, нас окружает огромный сложный мир, а наши возможности к обработке информации хотя и велики, но далеко не безграничны. Стимулы конкурируют за возможность пробиться на каждый следующий уровень иерархии, а помогают им в этом нисходящие сигналы. Психологи используют для их описания такие слова, как “внимание”, “ожидания” и “предшествующий опыт”. Нейробиологи используют более красивые термины, например “иерархическое предиктивное кодирование”, – эта модель предполагает, что нейроны более высокого уровня иерархии стремятся предсказать, какой именно сигнал придет к ним снизу, и оценивают уровень расхождения между ожиданием и реальностью[255],[256]

В основном я буду рассказывать, как изучают эти процессы в экспериментах с людьми. Но сначала все же хочу упомянуть одно старинное исследование с электродами, вживленными в мозг обезьян: это одновременно позволит мне закончить разговор о зрительной коре и выстроить мостик к обсуждению нисходящих потоков информации.

Мы с вами остановились на обсуждении первичной зрительной коры, или V1, которая улавливает ориентацию линий (на самом деле не только, в ней тоже есть разные слои с разными задачами, но все равно речь идет о простых отдельных признаках). Она находится в самой задней части мозга. После нее информация обрабатывается еще в нескольких отделах затылочной коры, но почти сразу делится на два потока: один из них отправится в теменную кору, которая будет отвечать на вопрос “где?” (куда движутся объекты, как они расположены относительно друг друга, как согласовать эту информацию с движениями глаз и конечностей), а второй отправится в височную, чтобы ответить на вопрос “что?” (финальная задача – распознавание объектов).

Зрительная кора V4 – это часть пути, отвечающего на вопрос “что?”. Она умеет распознавать простые геометрические фигуры. Играет ключевую роль в восприятии цвета. А еще ее нейроны умеют изменять свою активность в зависимости от того, на что направлено внимание хозяина.

Это выяснили в 1985 году Джеффри Моран и Роберт Десимон. Они записывали активность единичного нейрона в зоне V4 и определяли для начала, на какие стимулы этот нейрон реагирует. Например, могло оказаться, что он реагирует на любые красные прямоугольники, но совершенно равнодушен к зеленым. Кроме того, исследователи определяли, в какой части экрана эти фигуры должны находиться, чтобы попасть в рецептивное поле этого нейрона (то есть быть исходно воспринятыми той частью клеток сетчатки, от которой информация стекается именно туда).

И вот что происходит[257]. Пока обезьяна ничем не занята, ее нейрон интенсивно реагирует на красный прямоугольник. Если ей дать задание, в котором нужно обращать внимание на красный прямоугольник, то, естественно, происходит то же самое. Но вот если ей дать задание, в котором нужно реагировать на зеленый прямоугольник, расположенный по соседству, то активность нейрона, распознающего красные прямоугольники, резко падает, хотя сам красный прямоугольник никуда не делся.

Такие же эффекты можно наблюдать, если вживлять электроды в нижнюю височную кору (еще более высокий уровень иерархии). А вот если вживлять их в первичную зрительную кору, то там внимание ни на что не влияет: V1 честно обрабатывает все, что способна обработать.

У нейрона зрительной коры V4 большое рецептивное поле, то есть в него спокойно помещаются одновременно и красный, и зеленый прямоугольники (информация уже прошла много раундов обобщения; это вам не ганглиозная клетка сетчатки, которая обычно работает с маленьким участком поля зрения). Но все‐таки рецептивное поле конкретного нейрона охватывает не весь экран, на который смотрит обезьяна, а только его часть. И вот эти эффекты – подавление реакции на красный прямоугольник, когда нужно обращать внимание на зеленый, – наблюдаются только тогда, когда оба прямоугольника расположены именно в рецептивном поле этого нейрона. А вот если зеленый прямоугольник, на который должна обращать внимание обезьяна, расположен за границей исследуемого рецептивного поля, то тогда он никак не мешает нейрону по‐прежнему реагировать на красные прямоугольники.

То есть мозг отсекает нерелевантную информацию, чтобы на нее не отвлекаться. Какие‐то другие нейроны зрительной коры V4 тоже получают информацию от тех же клеток сетчатки, но настроены на распознавание зеленых прямоугольников. И если для обезьяны как целого организма зеленые прямоугольники в этой части пространства важнее красных (именно за их обнаружение ей дают глоток воды, а она хочет пить), то ее нейрон, отвечающий за то, чтобы выявлять в этой части пространства красные прямоугольники, затыкается. Чтобы не отсвечивать и не конкурировать. Мне кажется, это очень крутая история.

(Не знаю, кажется ли вам так же. Наверное, да, раз уж вы не оставили чтение еще в момент знакомства с NMDA-рецепторами. Но вообще, конечно, понятно, что если вы не биолог по образованию и у вас не прошиты в долговременной памяти все вот эти нейроны, рецептивные поля и зрительная кора V4, то вам требуется заметно больше усилий, чтобы об этом думать. Спасибо за ваш читательский подвиг. Это очень интересная тема – как предшествующий опыт влияет на легкость обработки новой информации. Мы к ней скоро вернемся.)

Но, конечно, самые яркие и наглядные примеры того, как нисходящие сигналы влияют на восприятие информации, мы получаем из повседневного опыта или психологических экспериментов. Вот только что, час назад, я была в “Макдоналдсе” на Шаболовке[258] и отметила, что там на стене над лестницей нарисована крупная схема размещения электродов для ЭЭГ. Прошла еще несколько ступенек, задумалась, удивилась: зачем она там? Немного неожиданный выбор элемента дизайна для кафе, согласитесь. Вернулась, пригляделась к картинке. Оказалось, что на этой схеме у человека еще и лишний нос на затылке. Потом проанализировала другие картинки на стенах, распознала в одной из них фиш-ролл и только тогда поняла, что художники-оформители, скорее всего, имели в виду чизбургер. Но согласитесь, что первой приходит в голову более очевидная и привычная трактовка?





Вообще понятно, что чем лучше люди знакомы с каким‐то объектом, тем проще им выделить его среди информационного шума, – особенно в том случае, если воспоминания эмоционально окрашены (шапочка для ЭЭГ, конечно, вызывает у меня гораздо больше эмоций, чем чизбургер). Демонстрации этого эффекта, например, посвящена очень милая статья о том, как сплетни о людях влияют на восприятие их лиц[259]. Участникам сначала демонстрировали фотографии людей с нейтральным выражением лица, сопровождая их информацией о том, что сделал этот человек. Он мог сделать что‐то плохое (“ударил ребенка”), хорошее (“читал вслух жителям дома престарелых”), нейтральное (“спросил преподавателя, есть ли у него карандаш”). После этого участники по 10 секунд смотрели одним глазом на фотографию человека, а другим – на фотографию домика. Это называется бинокулярная конкуренция. Как правило, люди воспринимают обе картинки одновременно только небольшую часть времени, а в основном видят лицо и домик поочередно, причем переключение между ними в значительной степени происходит непроизвольно. Испытуемые сообщали, видят ли они сочетание объектов или какой‐то один из них, удерживая соответствующую кнопку на клавиатуре. Выяснилось, что лицо человека, сделавшего что‐то плохое, отчетливо предстает в их поле зрения в среднем на 4,86 секунды, сделавшего хорошее или нейтральное – на 4,34, а новое лицо – на 4,31 секунды.

Но я еще должна объяснить, почему шапочка для ЭЭГ эмоционально значима. Ну, во‐первых, у меня был про ЭЭГ бакалаврский диплом, а я в те времена вообще не хотела заниматься никакими исследованиями и считала дни до того момента, когда меня уже выпустят и можно будет пойти заниматься научной журналистикой. Во-вторых, теперь, когда я уже провела в научной журналистике десять лет (и думаю, наоборот, как бы пойти заняться исследованиями), я осознаю, что ЭЭГ – это очень классная штука. Вот мы с вами уже говорили, что фМРТ позволяет довольно точно понять, где именно в мозге происходит какой-нибудь процесс, но совершенно не позволяет понять когда: временнóе разрешение в лучшем случае в районе секунды, а мозг работает гораздо быстрее. ЭЭГ, наоборот, предоставляет крайне размытую информацию о том, в какой части мозга происходят интересующие нас события, но зато с очень высокой точностью, буквально до миллисекунд, позволяет понять когда. (Понять и то и другое одновременно позволяют только вживленные электроды, но этические комитеты университетов не разрешают вживлять их людям без медицинских показаний.) И вот, хотя ЭЭГ и отражает суммарную активность большого количества нейронов, но и в интересующих нас процессах восприятия тоже участвует большое количество нейронов, так что из нее можно вытащить довольно много интересных данных – например, обнаружить различия, связанные с тем, насколько хорошо ваши испытуемые знакомы с объектами, на которые они смотрят.

Для подготовки такого эксперимента[260] требуется найти 40 изображений совершенно неизвестных вещей. Людям предлагали запомнить название каждой штуковины и сообщали, настоящая она или придуманная. О половине предметов больше ничего и не говорили, а о второй половине рассказывали, что это вообще такое и для чего оно нужно (“калимат – разновидность инкубатора для яиц, поддерживающая постоянную температуру и влажность и позволяющая получать потомство быстрее”). Кроме того, было еще 20 повседневных, хорошо знакомых предметов.

Во время тестирования от людей не требовали вспоминать подробности про инкубатор. Они должны были только сообщить, повседневный это объект или только что выученный, существующий в реальности или придуманный, назвать его имя. Исследователей интересовало, что происходит в это время на электроэнцефалограмме. Конкретно они смотрели на две волны: P1 (появляется через 100 миллисекунд после предъявления стимула, отражает обработку изображения в высших отделах зрительной коры) и N400 (появляется через 400 миллисекунд после предъявления стимула и связана с семантической обработкой информации[261]). Выяснилось, что степень знакомства с изображением влияет и на ту, и на другую.

Амплитуда волны N400, связанной с пониманием значения слов, была тем больше, чем лучше человек был знаком с предметом. Существенно здесь, что ни о каких свойствах предмета его не расспрашивали, то есть не было никакой нужды специально доставать из головы все знание о нем, но все равно (по‐видимому) увеличение N400 показывает, что эта информация оказывается готовой к использованию. Еще более интересно, что амплитуда волны P1, связанной с обработкой зрительной информации, наоборот, возрастала в случае слабого знакомства с объектом, что отражает, по‐видимому, степень усилий, затрачиваемых на его распознавание (эту версию дополнительно подтвердили, показав, что P1 возрастает еще сильнее, если показывать размытые изображения, причем особенно сильно для тех предметов, о которых предоставляли меньше информации). И вот это уже очень важно, потому что показывает существование того самого нисходящего потока информации, в котором абстрактное знание, хранящееся где‐то высоко, влияет на ранние, относительно низкоуровневые этапы обработки информации. То, что нам известно об объекте, влияет на то, как мы его видим. Изменяет шансы вообще его заметить и узнать.

Другая яркая иллюстрация того, как нисходящие потоки информации влияют на распознавание зрительных образов, – это эксперименты, в которых анализируется влияние контекста. Это похоже на статистическое обучение, о котором мы говорили в связи с освоением языка: мы обычно встречаем фен в ванной, а дрель – на верстаке с инструментами, и поэтому, когда мы видим боковым зрением какой‐то небольшой инструмент с ручкой, мы скорее посчитаем его феном или дрелью в зависимости от окружающей обстановки. Нейробиолог Моше Бар, который исследовал нашу склонность видеть на размытой картинке тот предмет, который лучше всего соответствует контексту[262] (в том числе на примере фена), подчеркивает, что обработка изображений требует активации гиппокампа и парагиппокампальной извилины. Мы все время сопоставляем все увиденное с теми образами, которые уже хранятся в памяти, опираемся на собственные ожидания и предсказания, и обычно это очень выгодно, потому что позволяет воспринимать комплексную и сложную окружающую реальность очень быстро и эффективно – или, по крайней мере, пребывать в приятной иллюзии, что мы воспринимаем ее так.

Психологических экспериментов, посвященных тому, как знание о мире влияет на зрительное восприятие, проведено огромное количество[263], но при этом многие из них нещадно критикуются[264], главным образом за то, что их методика не позволяет оценить, действительно ли изменилось именно зрительное восприятие или только истолкование этих данных самим человеком. Например, если человек должен докинуть до мишени тяжелый шар, то он оценивает расстояние до нее более пессимистично, чем если шар у него легкий; но если подчеркнуть в задании, что он должен игнорировать субъективные факторы и оценить настоящее расстояние, то этот эффект исчезает[265].

Я склонна думать, что нисходящему влиянию могут подвергаться не только наши трактовки, но и зрительное восприятие как таковое (это лучше согласуется с нейробиологическими экспериментами). Но, честно говоря, мне кажется, что это вообще не очень важный вопрос. Это как разговоры о свободе воли. Люди, которые ей интересуются, постоянно вспоминают знаменитые эксперименты Бенджамина Либета, который показал[266], что готовность совершить движение видна на энцефалограмме раньше, чем человек осознает свое намерение его совершить. Это, по мысли интерпретирующих, должно вызывать ужас. Вот, говорят они, мозг сам все решает, а “мы”, что бы это ни значило, только пассивно следуем его диктатуре. Но минуточку. С какой стати префронтальная кора – это вы, а моторная кора – это не вы? Какая разница по большому счету, в какой части мозга принято решение, если результат тот же самый? Ну то есть для нейробиологов есть разница, конечно, они это изучают, но для нас, мирных обывателей, главное – общий принцип. А он в любом случае сводится к тому, что каждое решение принимается в результате диалога между разными отделами мозга, что оно подвержено влиянию множества факторов, они оказываются различными для разных людей, и что притча про слепцов, ощупывающих слона и неспособных договориться о природе существа, с которым они столкнулись (потому что один получил информацию о хвосте, второй о ноге, третий о хоботе), на самом деле неплохо описывает почти любую ситуацию взаимного непонимания, с которым мы сталкиваемся в жизни. Люди, которые с нами не согласны, чаще всего не плохие и не глупые; просто у них мозг воспринял реальность как‐то иначе.

Сознательное управление потоками информации

Мы с вами все это время крутились вокруг исследований зрительного восприятия. Но взаимное влияние восходящей и нисходящей информации полезно учитывать и тогда, когда мы говорим о более абстрактных вещах. Например, о памяти и обучении.

Я уже много рассказывала вам про кратковременную[267] и долговременную память с точки зрения синаптических связей. А на самом деле эта классификация интересна тем, что это самый широкий и надежный мост через овраг, разделяющий нейробиологию и экспериментальную психологию. С кратковременной и долговременной памятью уже полтора века работают экспериментальные психологи, это именно они изучили ее свойства вдоль и поперек, а потом уже пришел Кандель и объяснил, что при этом в мозге происходит.

Вот вокруг нас есть внешний мир. На какие‐то события в этом внешнем мире мы направили свое внимание. Вследствие этого мы взяли их в кратковременную память. Это очень узкий шлюз между внешним миром и нашим знанием о нем; у кратковременной памяти очень маленькая пропускная способность. Не только, как следует из названия, во времени (мы сохраняем там информацию в течение нескольких секунд, если только не начали целенаправленно и сознательно крутить ее в голове) – но и с точки зрения объема. Мы можем удерживать там примерно четыре объекта. Ну семь. Ну семь плюс-минус два. Смотря какие объекты и смотря какие мы. Дальше некоторая часть информации (эмоционально значимая или целенаправленно повторяемая) переходит в долговременную память, где может сохраниться уже надолго, чуть ли не навсегда. Хотя вообще‐то может и тоже потеряться, особенно в ближайшие часы, если мы ее не повторили несколько раз (вы уже всё понимаете: снова прогнав импульсы по тем же самым нейронным контурам и тем самым сообщив мозгу, что да, эта информация важна, мы будем для нее синтезировать белки и выращивать синапсы). Существенно здесь то, что два ранних отборочных этапа – внимание и кратковременная память – в свою очередь, находятся под очень сильным влиянием того, какая долговременная память у нас уже есть.

В середине 1960‐х шахматист и психолог Адриан де Гроот показал, что профессиональным игрокам может хватить всего пяти секунд, чтобы запомнить расстановку фигур на шахматной доске, даже когда их там много. Это возможно благодаря тому, что они не оценивают положение каждой фигуры по отдельности – они видят общую картину и обращают внимание на взаимодействие между атакующими и обороняющимися. А главное, профессиональные шахматисты уже хранят в своей долговременной памяти большое количество известных комбинаций. Поэтому в ситуации, когда новичок пытается (безуспешно) удержать в голове 22 фигуры, профессионалу достаточно подумать, например, так: “Это похоже на одну из задач Лобусова, но только черная ладья на a1, а белая пешка на b2” – и, соответственно, удерживать в рабочей памяти всего три смысловые единицы.



А. Я. Лобусов. “Шахматы в СССР” (1983), 1‐й приз.

Белые начинают и ставят мат в три хода



В 1973 году другой известный исследователь памяти, Уильям Чейз, воспроизвел этот эксперимент с одним важным изменением: люди запоминали либо эпизоды настоящих шахматных партий, либо случайным образом перемешанные фигуры на доске[268]. Если люди смотрят на настоящую шахматную партию, то новичок за первые пять секунд запоминает положение четырех фигур; любитель – восьми; профессионал – пятнадцати. Для того чтобы воспроизвести всю расстановку, профессионалу нужно посмотреть на доску четыре раза по пять секунд, любителю – семь раз, для новичка семи попыток недостаточно, хотя он тоже уже близок к правильному результату.

Но вот если они видят случайно расставленные фигуры, то результаты новичка и любителя оказываются лучше результатов профессионала. После того как люди посмотрели на доску пять раз по пять секунд, новичок правильно воспроизводит положение 17 фигур, а памяти профессионала оказываются подвластны только 12. В данном случае склонность к поиску осмысленных комбинаций только мешает. Не ищите логику там, куда ее не клали.

Чуть позже Уильям Чейз решил посмотреть, до каких пределов можно натренировать рабочую память. Это он делал вместе с Андерсом Эрикссоном, тем самым психологом, чье исследование студентов-скрипачей[269] легло в основу модной идеи про 10 000 часов практики, которые превратят любого человека в профессионала. Сам Эрикссон потом много раз объяснял, что это среднее значение, причем для двадцатилетних исполнителей (то есть им предстоит еще много практиковаться во взрослой жизни), что практика практике рознь и так далее. Но идея так всем понравилась, что ее распространение было уже не остановить. И все же мы любим Чейза и Эрикссона не за это – мы любим их за исследование студента-психолога, вошедшего в историю под инициалами S. F. Есть подозрение, что на самом деле его звали Стив Фэлон (и он был соавтором статьи про себя), потому что если он даже не был соавтором, то совсем непонятно, как его убедили приносить такие огромные жертвы ради науки[270],[271]. В течение 20 месяцев он 3–5 раз в неделю приходил в лабораторию и каждый раз проводил час за высокоинтеллектуальным и увлекательным занятием: запоминал случайные последовательности цифр. Ему называли какие‐то цифры, например: 3, 4, 9, 2, 8, 9, 3. Он должен был их повторить. Попробуйте тоже. Если у вас получилось, то в следующий раз последовательность будет на одну цифру длиннее. Если не получилось – на одну цифру короче.

Сначала S. F. был способен удержать в своей рабочей памяти около 7 цифр. Но потом это число начало расти. И расти. И расти. В конце периода тренировок он мог воспроизводить последовательность из 79 цифр, которую услышал один раз.

Означает ли это, что у S. F. улучшилась рабочая память? Как ни парадоксально, нет. Во-первых, когда исследователи тестировали его, используя не цифры, а какие-нибудь другие стимулы (например, согласные буквы), он по‐прежнему запоминал 6–7 единиц информации, как и любой нормальный человек. Во-вторых, и это самое главное, он и в случае с цифрами держал в рабочей памяти те же самые 6–7 единиц информации. Просто каждая из этих единиц была комплексной. Включала в себя много цифр.

S. F. серьезно увлекался бегом – и как спортсмен, и как болельщик. На первом этапе обучения его прогресс был связан с тем, что он ассоциировал цифры с какими‐то конкретными беговыми рекордами, которые уже хранились в его долговременной памяти. Когда он слышал “3492”, он не запоминал четыре цифры. Он успевал подумать: “3 минуты и 49,2 секунды – приблизительно мировой рекорд бега на милю” – и дальше помнил одну единицу информации, мировой рекорд. Для тех последовательностей, которые не соответствовали никаким рекордам, он представлял что-нибудь другое, например возраст человека (893 – 89 лет и 3 месяца) или дату (1944 – война почти закончилась). Первый скачок в обучении был связан именно с тренировкой способности быстро подбирать ассоциации для любых сочетаний цифр. Второй скачок – с тем, чтобы научиться группировать несколько таких единиц. Таким образом, 34928931944 превращались у S. F. в единый образ “мировой рекорд бега на милю, установленный очень старым человеком в конце мировой войны”, а дальше он аналогичным образом группировал следующие цифры, которые ему называли.





Используя такие приемы, вы тоже можете натренироваться запоминать 79 цифр, чтобы поражать этим знакомых на вечеринках. Но лучше уловить общий принцип. Наши способности к обработке информации ограничены, но резко расширяются, если мы можем опереться на какие‐то знания, которые уже записаны в долговременной памяти. Собственно, именно это и отличает профессионалов от новичков: у них разная эффективность работы с потоком информации. У профессионала больше шансов сфокусироваться на самом важном, и так происходит именно потому, что он тратит меньше ресурсов на обработку того, что ему уже и так известно.

В социологии есть такая метафора – эффект Матфея, названный в честь того самого апостола: “Ибо всякому имеющему дастся и приумножится, а у неимеющего отнимется и то, что имеет” (Мф. 25:29). Чем больше славы, тем больше славы: продать третью книжку несопоставимо проще, чем первую, даже если она жутко занудная. Чем больше денег, тем больше денег: их излишек не только растет на вкладах, но и позволяет совершать какие‐то более выгодные покупки, допустим платить за интернет на год вперед с большой скидкой. Чем больше знаний, тем больше знаний, тут совершенно то же самое: если вы уже умный и у вас уже много всяких концепций записано в долговременной памяти, то вам будет требоваться намного меньше усилий на освоение новой информации, ведь в ней так или иначе есть параллели с тем, что вам уже известно[272]. Жизнь несправедлива, но если понимать, как именно она несправедлива, то этот маховик можно раскрутить в правильном направлении.

Глава 8

Внутренний конфликт – основа принятия решений

Один человек страдал от тяжелой депрессии и решил покончить с собой выстрелом в голову из арбалета. Ему повезло: он выжил. Ему повезло дважды: он разрушил себе вентромедиальную префронтальную кору, но сохранил дорсолатеральную.

В третьей главе я рассказывала вам, что усиление активности дорсолатеральной префронтальной коры помогает бороться с депрессией. Такого же эффекта, в принципе, можно добиться, если повредить ее антагониста, вентромедиальную префронтальную кору[273]. Человек с арбалетом, как с некоторым подспудным неодобрением пишут исследователи, после травмы стал “безразличным к своей ситуации и неуместно радостным”. Другая пациентка, у которой тоже была депрессия, попытка самоубийства и последовавшее в результате разрушение вентромедиальной префронтальной коры, также отмечала “полное исчезновение грусти и суицидальных мыслей”. Пожалуйста, не пытайтесь повторить это дома.

Вентромедиальная префронтальная кора получает информацию от подкорковых эмоциональных центров, в частности от амигдалы, обрабатывает ее и сообщает старшим товарищам – стоящим выше в иерархии областям ассоциативной коры, – насколько хороша или трагична жизнь. Более обстоятельные исследования пациентов с повреждениями вентромедиальной префронтальной коры демонстрируют, что нарушение обработки информации о собственных эмоциях довольно причудливым образом влияет на стратегию принятия решений.





Вот представьте гипотетическую ситуацию. Грейс и ее подруга совершают экскурсию по химическому заводу. В перерыве Грейс идет за кофе, подруга просит принести ей тоже, с сахаром. Рядом с кофемашиной стоит контейнер с белым песком, на нем написано “сахар”. Грейс насыпает из него две ложки в кофе, приносит подруге, но оказывается, что в контейнере на самом деле был яд, по ошибке оставленный заводскими технологами в коробке из‐под сахара на видном месте. Подруга умирает. Оцените по семибалльной шкале, в какой степени поведение Грейс было морально приемлемым.

Антонио Дамасио и его коллеги придумали множество историй, построенных по схеме “благие намерения – трагический исход”, и предлагали их трем группам испытуемых: здоровым людям, людям с повреждениями вентромедиальной префронтальной коры и людям с повреждениями других отделов мозга (не связанных с эмоциями)[274]. Все группы оценили поведение Грейс и других участников подобных историй в среднем на три балла (1 балл означает “морально неприемлемо”, 7 баллов – “морально приемлемо”). Грейс неосторожна, но не повинна в убийстве.

Ученые использовали и другую схему построения рассказов. На этот раз Грейс видит рядом с кофемашиной контейнер с белым песком и с надписью “Токсично!”. Грейс читает надпись и решает добавить пару ложек яда в кофе подруги. Но оказывается, что на самом деле в контейнере был сахар. Подруга выпивает кофе, и у нее все хорошо. Оцените по семибалльной шкале, в какой степени поведение Грейс было морально приемлемым.

В этой ситуации оценки испытуемых разошлись. Люди без повреждений мозга (или с повреждениями, но не в том отделе, который интересовал ученых) считают, что нельзя добавлять в кофе яд, думая, что это яд, даже если в итоге все закончилось благополучно, и осуждают Грейс сильнее, чем в первом случае. Люди с повреждениями вентромедиальной префронтальной коры, напротив, присудили Грейс и другим подобным героям в среднем 5 баллов из 7 по шкале приемлемости. То есть осудили Грейс меньше, чем в первом случае. Всё же в порядке. Подруга жива.





В другом похожем исследовании[275] Дамасио и его коллеги предлагали людям три разновидности ситуаций, в которых нужно принимать решения. Первая группа была вообще никак не связана с моралью. Например, вы фермер и собираете репу. Ваш комбайн для сбора репы подъезжает к развилке. На левом поле вы сможете собрать 10 бушелей репы, но если вы повернете на правое поле, то там получится собрать 20 бушелей репы. Должны ли вы повернуть направо?

Вторая группа историй была связана с моралью, но к ним все же можно было относиться отстраненно. Например, вы находитесь на ночном дежурстве в больнице. Из-за аварии в соседнем здании в вентиляционную систему больницы попал ядовитый дым. Если вы ничего не предпримете, то он попадет в палату, где спят три пациента, и все они погибнут. Единственное, что вы успеваете сделать, – повернуть переключатель в вентиляционной системе, чтобы дым ушел в другую палату. Но в этой палате тоже спит человек. Правда, всего один. Стали бы вы перенаправлять поток дыма?

Третья группа – истории, к которым относиться отстраненно уже сложнее. Вашему городу угрожает террорист. Он уже заложил бомбу в каком‐то людном месте и собирается ее взорвать. Ваша единственная возможность отговорить его от этого шага связана с тем, что вы захватили его сына-школьника. Вы можете обратиться к террористу по видеосвязи и перед камерой сломать руку его ребенку, угрожая сломать и вторую, если террорист не остановится. Стали бы вы ломать руку сыну террориста, чтобы предотвратить смерть множества людей?





Большинство людей склоняется к тому, чтобы собрать 20 бушелей репы. А также и к тому, чтобы спасти трех человек, пожертвовав одним (мы ничего про них не знаем, кроме количества, и никаких альтернативных решений у нас, по условиям задачи, нет). Что же касается третьей разновидности – персональных моральных дилемм, – то здесь только около 20 % людей соглашаются брать на себя такую ответственность. Остальные говорят: “Нет, я не буду этого делать”. Если только мы не говорим о группе испытуемых с повреждениями вентромедиальной префронтальной коры. Среди них на собственноручное насилие ради объективного общественного блага теоретически согласны около половины.

То есть повреждения вентромедиальной префронтальной коры делают человека более склонным к утилитаризму – направлению этики, предполагающему, что судить о поступках нужно по их результатам. Не очень важно, что Грейс хотела отравить подругу. Важно, что подруга осталась жива. Не очень важно, что вы сломаете руку ни в чем не повинному школьнику. Важно, что это поможет спасти много людей.

В принятии решений важны эмоции. Чтобы эмоции были важны, нам нужно их чувствовать и осознавать. Эту способность можно нарушить, и тогда воспринимаемая реальность будет выглядеть по‐другому.

Увидеть мир в красках

Кстати, о том, как выглядит реальность. Я так много рассказываю вам про работу зрительной системы, потому что именно на ее примере удобнее всего демонстрировать, что общие принципы работы мозга проявляются на всех уровнях его организации – не только при взаимодействии крупных отделов, но и при взаимодействии единичных клеток. Мы уже много говорили в прошлой главе о том, что разные аспекты информации обрабатываются в мозге независимо и только потом, где‐то высоко, снова сливаются в единую картину. И говорили о том, что мозг устроен иерархически, что высшие командные центры собирают много данных от нижних отделов, и вычленяют из них самое важное, и могут давать обратную связь. Но мы еще не делали акцент на важном свойстве нейронных сетей: разные сигналы постоянно конкурируют друг с другом. И это тоже удобно для начала проиллюстрировать на примере зрения, на этот раз поговорим о восприятии цветов.

Переходили ли вы сегодня дорогу на зеленый свет? Я очень рада, что вы всё еще живы. Это не такая простая задача, как кажется.

Мы способны различать цвета, потому что у нас есть три типа клеток-колбочек, реагирующих на свет с разной длиной волны. Школьный учебник называет их синими, зелеными и красными, а университетский – реагирующими на короткие, средние и длинные световые волны, или просто S-, M- и L-колбочками (от слов short, medium и long). Такие названия более корректны, потому что максимум чувствительности так называемых “красных” колбочек находится примерно в районе 560 нанометров, а это далеко не красный цвет, это переход от зеленого к желтому. Они способны улавливать настоящий красный, но реагируют на него не так уж интенсивно. И главное, что их спектр чувствительности очень сильно перекрывается со спектром чувствительности зеленых колбочек (чей максимум как раз находится в области настоящего зеленого цвета, в районе 530 нм). Это означает, что когда вам на сетчатку попадает световая волна длиной 545 нанометров (вполне зеленая), то на самом деле зеленые и красные колбочки реагируют на нее примерно одинаково интенсивно. “Вижу зеленый!” – говорят одни. “Вижу красный!” – говорят другие. “Так переходить или не переходить через дорогу?” – недоумевает мозг. Точнее, недоумевал бы, если бы на этом уровне обработки информации все и останавливалось.

Если честно, процесс распознавания цвета в зрительной системе еще не изучен во всех деталях[276],[277] Дело в том, что полноценное цветовое зрение, с тремя видами колбочек, вообще не очень характерно для млекопитающих: оно появляется только у приматов, а работать с ними дорого и сложно. По-видимому, сосуществует несколько механизмов обработки информации, и они могут отличаться для разных цветов и для разных участков сетчатки. И все же в первом приближении мы не ошибемся, если скажем, что ключевую роль играет именно конкуренция между красными и зелеными колбочками[278].

Представьте себе ганглиозную клетку сетчатки, которая должна сообщать вышерасположенным отделам мозга, что в поле зрения появился красный цвет. Если бы она делала это просто на том основании, что зарегистрировала возбуждение красных колбочек, то ее сигнал был бы неточным, потому что они реагируют и на длины волн, близкие к зеленому цвету. Поэтому она не отправит сигнал выше до тех пор, пока не сопоставит информацию, приходящую и от красных, и от зеленых колбочек. При этом связи между ней и подчиненными клетками выплетены таким образом, чтобы любая активность красных колбочек возбуждала ганглиозную клетку, а любая активность зеленых – наоборот, тормозила бы генерацию сигналов. Эта клетка так и называется: L – M, “длинные волны минус средние волны”. Она реагирует на сигналы от красных колбочек, но тогда и только тогда, когда они сильнее, чем сигналы от зеленых. Одновременно на сетчатке присутствуют и ганглиозные клетки типа M – L, которые ведут себя противоположным образом – возбуждаются тогда, когда зеленые колбочки точно присылают больше сигналов, чем красные. По-видимому, клетки с точно такой же задачей сопоставления сигналов, переданных от колбочек, присутствуют и выше в иерархии, в латеральном коленчатом теле таламуса, а обобщение информации от клеток L – M и M – L заканчивается уже совсем высоко, в зрительной коре.

По поводу того, кто на каком уровне находится, вы мне особенно не доверяйте (потому что в большинстве статей, которые я читала, написано что‐то вроде “у наших коллег получилось так, а у нас по‐другому, но точно мы не уверены”), но общая идея, скорее всего, верна: клетки L – M активны тогда, когда красные колбочки верещат громче, чем зеленые, а M – L – наоборот. Следующая задача мозга – сопоставить активность от нескольких таких клеток. Если клетки L – M присылают интенсивные сигналы, а M – L в то же время хранят молчание, то на светофоре красный цвет и дорогу переходить не надо. Если M – L активны, а M – L молчат, то цвет зеленый и переходить дорогу можно. Возможна и третья ситуация, когда и те и другие клетки активны примерно одинаково. Это просто означает, что цвет не красный и не зеленый. Тут уже надо добавить к анализу информацию от синих колбочек, а если и это не прояснит ситуацию, то опереться на предшествующий жизненный опыт, то есть на сигналы от гиппокампа и нескольких областей коры, которые сообщат нам, что это банан, а значит, он желтый, независимо от того, какую искаженную информацию посылает нам сетчатка, например из‐за цветной лампы в помещении.

Я рассказываю об этом, чтобы подчеркнуть, что сопоставление интенсивности сигналов в мозге – это не метафора, не упрощение, а осязаемая реальность, которая определяется тем, как выплетены нейронные сети, как отдельные синапсы отправляют активирующие или тормозящие сигналы, с какой частотой посылают импульсы возбужденные нервные клетки.

На уровне целого мозга изучением этих процессов занимается нейробиология принятия решений, она же нейроэкономика. В России ее активнее всего развивают в Высшей школе экономики. Курс лекций Василия Ключарева Introduction to Neuroeconomics есть на сайте онлайн-образования Coursera.org, так что вы можете его пройти, даже если живете на краю света. Я вам очень рекомендую это сделать; мне довелось слушать эти лекции вживую, и это было самое сильное впечатление от всех шести лет моего студенчества. Отличных преподавателей в моей жизни было очень много, но редко бывает, чтобы после нескольких лекций по нейробиологии вы на много лет сохраняли чувство, что поняли про жизнь Вообще Все. По крайней мере, все, что имеет значение.

Арифметика жизни

В Стэнфордском университете работает нейробиолог Брайан Натсон. Широкую известность он приобрел, когда в 2001 году показал, что активность прилежащего ядра (“центра удовольствия”) прямо пропорциональна количеству денег, которые заработал испытуемый в простенькой экономической игре[279]. Тогда же был отмечен другой важный результат: если испытуемый потерял деньги, то на активности его прилежащего ядра это не отражается. Она примерно такая же, как и в тех раундах, где испытуемый просто ничего не выиграл. Задача прилежащего ядра – регистрировать удовольствие, огорчаемся мы другими отделами мозга.

Например, островковой корой. Про нее я вам раньше не рассказывала, но вообще‐то это один из важных участков мозга, связанных с эмоциями, особенно с негативными, такими как отвращение и грусть. Натсон показал, что она активируется, когда вы узнаете, что товар, который вам понравился, дорого стоит, и принимаете решение отказаться от покупки[280].

Если честно, все товары предлагались с большой скидкой (чтобы исследователи были уверены, что испытуемые хоть что‐то купят), но и количество денег было ограниченно. Каждый из 26 испытуемых получил на руки 20 долларов, и именно на них мог покупать товары, лежа в томографе. Все, что он приобрел, ему потом отдавали на самом деле. Все сэкономленные деньги тоже оставались у человека. Ассортимент был широким, а вещи полезными: беспроводные наушники (10 $), MP3‐плеер (15 $), книжка “Фрикономика” (4 $), все книжки о Гарри Поттере (7 $), бокалы для мартини с логотипом Стэнфорда (2 $) и так далее. Человеку показывали фотографию и название товара, затем добавляли на экран еще и цену, и надо было принять решение о покупке – на каждый этап отводилось по 4 секунды.





Самые яркие изменения в работе мозга наблюдались в трех отделах: прилежащем ядре, островковой коре и медиальной префронтальной коре[281]. Активность прилежащего ядра росла при виде тех товаров, которые человек впоследствии покупал, и снижалась (по сравнению с паузами, когда человек ожидал появления нового товара) при виде тех товаров, которые он не покупал. Активность островковой коры повышалась при предъявлении цены любого товара, но достоверно сильнее – в том случае, если человек отказывался от покупки. Медиальная префронтальная кора, по‐видимому, нужна для того, чтобы сопоставлять радость от товара и недовольство его ценой: ее активность росла с момента предъявления информации о цене и до принятия решения о покупке для тех товаров, которые человек в итоге приобретал, и наоборот, все это время падала для тех товаров, от покупки которых он отказывался. Существенно, что все эти изменения были настолько выражены, что по любому из них можно было предсказать, купит ли человек в итоге этот товар или нет.

Прилежащее ядро – отдел простой: видит шоколадку да и радуется. Медиальная префронтальная кора – отдел сложный: учитывает дополнительную информацию. Этот тезис подтверждается еще в одном нейроэкономическом эксперименте Натсона[282]. Люди, лежа в томографе, две секунды смотрели на круг или квадрат, перечеркнутый двумя линиями. Потом, после небольшой паузы, им на очень короткое время (не больше 360 миллисекунд) показывали белый квадрат, и они должны были очень быстро нажать на кнопку. Потом им сообщали, справились ли они с заданием и какова их награда. Если они в начале видели круг, то это означало, что у них есть шанс получить настоящие деньги; если квадрат – то успешное выполнение задания означало, что у них хотя бы не отнимут те деньги, которые они уже заработали. Положение вертикальной линии (справа, в середине или слева) означало размер вознаграждения или штрафа (0 $, 1 $ или 5 $), а положение горизонтальной – вероятность его получения (20, 50 или 80 %).

В тех раундах, где человек ожидал получить деньги, активность прилежащего ядра пропорциональна размеру вознаграждения – как и в любых других аналогичных экспериментах. В то же время активность медиальной префронтальной коры была пропорциональна не только размеру, но и вероятности ожидаемого вознаграждения.

Авторы этой и всех других статей по нейроэкономике постоянно используют слово computation, вычисление. Это правда очень похоже на арифметику: есть размер вознаграждения, есть его вероятность, одно надо умножить на другое. Или есть товар и его субъективная ценность, есть его цена, надо одно с другим сопоставить. Если вы когда-нибудь сталкивались с трудным жизненным выбором и ходили обсудить его с когнитивно-поведенческим психотерапевтом (из всех направлений психотерапии это больше всего похоже на коучинг), то вы знаете, что там заставляют делать примерно то же самое: занудно расписывать все доступные варианты со всеми их потенциальными последствиями, на отдельном листочке расписывать ваши жизненные ценности, присваивать всем пунктам численные коэффициенты значимости, соотносить один список с другим, все перемножать и складывать и продолжать эти расчеты до того момента, пока оптимальное поведение не станет для вас очевидным, то есть математически обоснованным.

Интересно, что в реальной жизни мы обычно принимаем решения без бумажки и часто даже не слишком внимательно их обдумываем – но все равно можем вполне успешно опираться на результаты тех бессознательных вычислений, которые мозг осуществляет где‐то там у себя в подкорке, и доносит до сознания в виде эмоций (“нравится”, “не нравится”). В ранних психологических экспериментах, посвященных проблеме бессознательного взвешивания плюсов и минусов, даже удавалось показать[283], что стратегия “голосуй сердцем” может быть более выгодной, чем сознательное обдумывание, – в том случае, когда вы должны проанализировать так много характеристик, что все равно не можете удержать их все в рабочей памяти (например, должны выбрать лучшую машину из четырех, и для каждой предлагают 12 разных параметров оценки). Более свежие попытки воспроизвести эти результаты на больших выборках, как это регулярно случается в экспериментальной психологии, провалились[284], но не в том смысле, что показали преимущество рационального мышления, а в том смысле, что показали отсутствие принципиальной разницы между успешностью выбора тех, кто тщательно все обдумал, и тех, кому не дали возможности это сделать.

Чертик, ангелочек и их начальство

Вот конкретное исследование[285], из которого, как мне кажется, становится понятно про жизнь вообще все. У вас есть испытуемые. Они лежат в томографе и смотрят на разноцветные фигуры. Для каждой фигуры они должны принять решение: хотят они добавить ее себе в корзину или нет. У каждой фигуры есть преимущества и недостатки. Преимущества закодированы с помощью цвета: он определяет, сколько денег испытуемый сможет заработать (например, за коричневую фигуру ему дают от 2,40 до 2,80 евро, а за красную – всего лишь от 0,40 до 0,80). Недостатки закодированы с помощью формы: она определяет, сколько денег испытуемый рискует потерять (например, равносторонний треугольник принесет убытков не больше чем на 40 центов, а ромб – от 2 до 2,40 евро)[286]. Испытуемым, конечно, пришлось заранее выучить систему знаков, но это усилие, в общем, окупилось: каждому из них за время эксперимента в среднем удалось заработать 22,27 евро, не считая гарантированной для всех платы за участие в исследовании. Заработанные деньги им потом, конечно, отдавали на самом деле.

Что при этом видно на томограмме? Во-первых, что информация о плюсах и о минусах решения обрабатывается в мозге независимо. Активность прилежащего ядра пропорциональна цвету фигуры, то есть потенциальному выигрышу, и при этом, что важно, вообще никак не коррелирует с формой, то есть с потенциальным проигрышем. Для амигдалы картина противоположная: она остается спокойной, если ожидаются маленькие потери, и интенсивно отправляет импульсы, если форма фигуры указывает на крупный проигрыш. По активности этих отделов, по тому, кто из них голосит громче, возможно предсказать, будет ли человек соглашаться на эту фигуру или нет.

Кому амигдала и прилежащее ядро отправляют импульсы? Правильно, вентромедиальной префронтальной коре. И вот там картина еще интереснее. Ее активность зависит не от ожидаемой прибыли. Не от ожидаемого проигрыша. А от размера разницы между ними. Она в прямом смысле вычитает один сигнал из другого. А еще интенсивность ее работы отличается у разных испытуемых – и коррелирует с тем, насколько эффективно они принимают выгодные для себя решения.

Был и еще один интересный отдел, задействованный в этом задании, – внутритеменная борозда, часть ассоциативной коры в теменной доле. Особенность ее работы была в том, что она, наоборот, активировалась тем сильнее, чем меньше была ожидаемая разница между выигрышем и проигрышем, то есть – чем сложнее было принять решение. И ее активность была выше у тех испытуемых, которые справлялись с заданием лучше.

Я нежно люблю статью об этом эксперименте, потому что она иллюстрирует одновременно кучу важных вещей. Во-первых, независимую обработку сигналов и конкуренцию разных отделов за внимание высших вычислительных центров – в данном случае вентромедиальной коры. Во-вторых, я неслучайно использую, вслед за авторами исследований, арифметические метафоры – нейроэкономика действительно рассматривает процесс принятия решений как совокупность вычислительных операций, призванных сравнить аргументы в пользу разных опций. В-третьих, в этой статье нам встретилась внутритеменная борозда, и это важно. Она, как следует из названия, расположена в теменной доле, которую все постоянно игнорируют в популярных рассказах о нейроэкономике. Говорят только о лобной доле. Я тоже в основном буду делать так. Но знайте, что на самом деле решения обычно принимаются в результате взаимодействия лобной и теменной коры[287],[288]. Кстати, как раз на границе между ними (со стороны лобной доли) расположена моторная кора, а ведь по большому счету принимать решения нужно именно для того, чтобы их осуществлять с ее помощью – куда‐то бежать, кого‐то ловить, что‐то печатать.

К финальной стадии принятия решений мы еще вернемся, а пока говорим о процессе сопоставления альтернатив. В этой связи вентромедиальную кору обычно упоминают не в одиночку, а во взаимодействии с ее соседкой снизу, орбитофронтальной корой. Считается, что вместе они формируют то, что называется common currency, универсальная валюта, мера всех вещей[289],[290]. Вентромедиальная и орбитофронтальная кора учитывают одновременно все положительные и отрицательные последствия, независимо от их модальности, и сигнализируют старшим товарищам с помощью частоты импульсов, что вот эта опция суммарно хорошая, берем, а вот эта плохая, не берем. Этот процесс довольно хорошо изучен, и в том числе есть эксперименты, иллюстрирующие, как это может работать на уровне отдельных нейронов.

Что лучше – мятный чай или виноградный сок? Вода или несладкий лимонад? Клюквенный сок или молоко? Макаки-резус имеют устойчивое мнение по всем этим вопросам и быстро приучаются выбирать любимый напиток, фиксируя взгляд на его пиктограмме на экране компьютера. Но в то же время они в принципе хотят пить[291]. Поэтому если обезьяне предлагают на выбор один глоток кислого лимонада или обычной воды, то она уверенно выбирает воду. Если два глотка лимонада против одного глотка воды, то она все равно выбирает воду. С тремя глотками лимонада уже возможны варианты, зависит от того, насколько сильно она хочет пить, но обычно все‐таки воду. А вот если четыре глотка, то вероятность примерно 50 на 50. В случае пяти глотков преимущество уже на стороне лимонада, а если уж их шесть или больше, то лимонад побеждает обязательно. Кто же добровольно откажется от такого богатства?

Тем временем обезьяны не просто так выбирают напиток – в их орбитофронтальную кору вживлены электроды, и исследователи регистрируют, что происходит. А происходит важная вещь[292]. Там есть нейроны, которые работают наиболее интенсивно (отправляют по 30–40 импульсов в секунду) в тех случаях, когда выбор очевиден, и ослабляют свою активность (до 10–15 импульсов в секунду) в тех случаях, когда выбор не очевиден. То есть единственное, от чего в таком эксперименте зависит их работа, – это соотношение количества воды и несладкого лимонада. Они активны, когда обезьяне предлагают один глоток воды или один глоток лимонада (и она уверенно выбирает воду). Они точно так же активны, когда обезьяне предлагают один глоток воды или шесть глотков лимонада (и она уверенно выбирает лимонад). Они почти не посылают импульсов, когда обезьяне предлагают три или четыре глотка лимонада и она не уверена. Получается U-образный график, кривизна которого может отличаться для разных сочетаний напитков, но общий принцип сохраняется. То есть эти нейроны кодируют неравнозначность опций. Сигнализируют о том, что одна из них точно лучше, чем другая, а значит, надо брать.

А вот исследование, в котором применялись более разнообразные стимулы[293]. Макаки-резус сидели перед монитором. На мониторе ненадолго появлялись абстрактные картины. Каждая из трех картин означала, что вскоре произойдет либо маленькое приятное событие (обезьяна получит маленький глоток воды), либо большое приятное событие (большой глоток воды), либо неприятное событие (в мордочку обезьяне подует ветер). Животные быстро учатся ассоциировать картины и их последствия: в ожидании воды начинают высовывать язык навстречу пластиковой трубочке, из которой она подается, а в ожидании неприятного дуновения ветра – закрывают глаза. Интенсивность моргания можно померить с помощью айтрекера (он же окулограф – прибор для анализа движений глаз, важный инструмент когнитивных исследований), а чтобы зафиксировать движения языка, исследователи пропустили между ртом обезьяны и поилкой инфракрасный луч, как в тех детекторах движения, которые показывают в фильмах про незадачливых грабителей.

В орбитофронтальную кору обезьян были вживлены электроды – в общей сложности исследователи регистрировали возбуждение 217 нейронов. После того как обезьяне показывали картинку, 86 из них начинали интенсивно работать в ожидании того, что за этой картинкой последует. При этом половина нейронов демонстрировала максимальную активность в ожидании большой награды, промежуточную активность – в ожидании награды поменьше и совсем слабую – в ожидании неприятного потока воздуха. Вторая половина найденных нейронов, наоборот, отправляла импульсы с наибольшей частотой, когда животное предчувствовало неприятности, и с наименьшей – в предвкушении большой награды.

Посреди эксперимента исследователи изменяли кодировку. Абстрактная картина в черно-зеленых тонах, которая раньше предвещала большой глоток воды, теперь предупреждала о дуновении ветра. Абстрактная картина в коричнево-желтых тонах, предупреждавшая раньше о дуновении ветра, сообщала о предстоящем глотке воды. Нейроны быстро подстраивались под новую реальность: тот, кто раньше отправлял больше всего импульсов при виде черно-зеленой картины, начинал делать то же самое при виде коричнево-желтой, и наоборот. Собственно, то же самое делала и целая обезьяна: раньше облизывалась при виде одной картины и моргала при виде другой, потом наоборот.

Что здесь важно? Во-первых, нейроны кодируют именно ценность будущего вознаграждения (а не цвет картины). Во-вторых, одна и та же клетка анализирует и приятные, и неприятные события. В-третьих, одна и та же клетка анализирует события разной физической природы (воду и ветер). В-четвертых, характер активности этих клеток совпадает с тем, что делает вся обезьяна.

Понятно, что орбитофронтальную кору не обходят вниманием и те нейробиологи, которые работают с людьми. У людей есть важное преимущество: им можно задавать вопросы или давать более сложные задания. У людей также есть важный недостаток: им нельзя вживлять электроды, руководствуясь только исследовательским интересом. Но бывает, что электроды им вживляют тогда, когда люди все равно готовятся к нейрохирургической операции, связанной с лечением эпилепсии. Это не позволяет, как в случае с обезьяной, прицельно искать нейроны, занимающиеся именно оценкой альтернатив, но по крайней мере, когда вы стимулируете те нейроны, которые нужно стимулировать по медицинским показаниям (для уточнения границ эпилептического очага перед предстоящей операцией), вы можете расспросить пациента о его ощущениях.

В случае орбитофронтальной коры стимуляция большинства нейронов (из того узкого спектра, который был доступен по медицинским показаниям) не вызывает у пациентов никаких отчетливых ощущений[294]. Но зато, если реакции есть, то они восхитительно разнообразны: при стимуляции соседних участков люди могут говорить, что чувствуют покалывание в пальцах, соленый вкус во рту, ярость, фруктовый запах, запах лака для ногтей. Один пациент начал плакать из‐за того, что заново пережил чувства, сопровождавшие тяжелую автомобильную аварию пятнадцатилетней давности. Это неплохо согласуется с представлением о том, что орбитофронтальная кора должна обобщать доступную информацию разных модальностей.

Существенно, что такого рода эксперименты позволяют картировать орбитофронтальную кору, разбираться, какой из ее участков за что отвечает. В данном случае исследователи отметили, что понятные ощущения (тактильные, обонятельные, вкусовые…) появляются тогда, когда человеку стимулируют заднюю часть орбитофронтальной коры, причем неприятные – при стимуляции левого полушария, а приятные – при стимуляции правого. Но более обстоятельно изучено разделение орбитофронтальной коры на ее центральные и боковые участки: считается, что по краям обрабатывается информация, специфическая для конкретных стимулов, а средняя часть уже переводит эти данные, совместно с вентромедиальной префронтальной корой, в универсальную валюту субъективной ценности[295]. Это можно наблюдать даже в томографическом исследовании, где голодные испытуемые сообщают, с одной стороны, о том, сколько денег они согласны заплатить за еду, а с другой – о том, сколько в этой еде (по их мнению) белка, витаминов, жиров и углеводов. При этом выясняется, что готовность раскошелиться отражается в активности всей орбитофронтальной коры, а вот представления о питательной ценности коррелируют только с активностью боковой части[296].

Для чего я вас этим гружу? Ну если честно, в данном случае для собственного удовольствия. Так же как наука – удовлетворение своего любопытства за государственный счет, ее популяризация – удовлетворение своего любопытства за счет читателей. Но если вы заскучали, пока читали последние два абзаца, то обратите внимание, что это произошло из‐за того, что я не делаю достаточно четких выводов. Я не говорю вам человеческим языком: “Информация из всего мозга стекается в заднюю и боковую часть орбитофронтальной коры, а потом ее серединка переводит это в универсальную валюту”. Я описываю результаты экспериментов, которые в принципе можно трактовать таким образом, но вообще‐то пока не стоит, маловато данных.

Легко и приятно рассказывать (и читать) об эволюционно древних отделах, чье строение в большой степени задано генетически. Амигдала всегда боится. Прилежащее ядро всегда радуется. Первичная зрительная кора всегда видит линии. И у крыс так, и у кошек, и у обезьян. А вот ассоциативная кора (то есть вся кора, кроме сенсорной и моторной) у человека развита принципиально круче, чем даже у обезьян. И каждый ее отдел отвечает за кучу функций. И каждая функция размазана по многим отделам. И вдобавок у коры прекрасная нейропластичность, то есть она довольно серьезно изменяется и отчасти перераспределяет свои функции в течение жизни, по мере накопления индивидуального опыта. Когда я говорю вам, что орбитофронтальная кора (совместно с вентромедиальной) отвечает за оценку вариантов и сопоставление альтернатив, то в первом приближении я права. Но если зарыться чуть глубже, то сразу выяснится, что эта ее функция сопряжена со множеством более комплексных: вроде способности формировать предсказания будущего, учиться на ошибках, выстраивать “когнитивную карту” – обобщенное представление о текущей задаче и о всей релевантной для нее информации. При этом более пристальный анализ любой из этих сложных функций сразу же приводит к тому, что, во‐первых, в ней непременно оказывается задействовано много отделов коры, во‐вторых, часть экспериментальных данных подтверждает, что орбитофронтальная кора для этой функции важна, а часть не подтверждает[297]. Мозг изучен фантастически хорошо, – это правда. В мозге по‐прежнему очень многое непонятно, – и это тоже правда. Особенно тогда, когда мы говорим о человеческой ассоциативной коре.

Внутреннее поле битвы

Простите, но я должна рассказать вам анекдот. Приходит мужик к врачу и говорит:

– Доктор, я на грани срыва, у меня ужасно нервная работа.

– А чем вы занимаетесь? – спрашивает доктор.

– Я сижу у конвейера, по нему едут апельсины. Я должен хорошие складывать в один ящик, а плохие в другой.

– Так. Но почему это нервная работа?

– Как же вы не понимаете?! Я все время должен принимать решения!!!

Так вот. Если честно, это может сказать о себе практически каждая нервная клетка в нашем мозге. Нейрон зрительной коры должен принять решение о том, что он видит линию, наклоненную под определенным углом. Нейрон прилежащего ядра должен принять решение о том, что фигура коричневого цвета ему нравится. Нейрон орбитофронтальной коры должен принять решение о том, что шесть глотков лимонада лучше одного глотка воды. Выше в иерархии есть нейроны, которые принимают решения, непосредственно отражающиеся на наших действиях, например отправляют команды в моторную кору, в результате чего мы нажимаем кнопку вызова лифта, или целуем девушку, или вписываем бородатый анекдот в серьезную научно-популярную книжку. Но важно здесь осознать, что у нас нет и принципиально не может быть какого‐то одного Самого Главного Нейрона, который управляет всем. Вместо этого у нас есть 86 миллиардов нейронов[298] с десятью тысячами синапсов у каждого. И любой из них собирает информацию снизу, принимает решение и отправляет его дальше. И любое наше действие в реальном мире – результат того, что какое‐то сообщество нейронов оказалось более многочисленным и активным, чем другие нейроны, лоббирующие альтернативное решение.

Изучать этот процесс на уровне отдельных клеток, конечно, можно и нужно. Но изучить его на уровне отдельных клеток полностью, если мы говорим о человеческом мозге, вполне вероятно, вообще никогда не получится, просто потому, что в нем слишком много нейронов. Даже если бы специалисты по оптогенетике нашли бы где‐то генетически модифицированных людей со светочувствительными белками на мембранах нейронов, им вряд ли удалось бы подвести оптоволокно так, чтобы оно активировало каждый нейрон по отдельности. Вживленные электроды в таких количествах в мозг тем более физически не поместятся, пускай бы и нашелся доброволец, готовый позволить проделать с собой такое.

Зато много электродов помещается в улиточку, и счастливы те, кто с ней работает[299]. Они могут изучить, например, нейронную сеть, которая нужна аплизии, чтобы высунуть свой язык-терку[300]. Все восемь нервных клеток, которые задействованы в запуске этого действия. Так и пишут в своих статьях: “нейрон принятия решений B51”, “подавляющий нейрон B52”. Понимаете, конкретные клетки, в конкретном месте, одинаковые у всех животных. Можно вживлять электроды и наблюдать, как усиливается или ослабевает синапс между ними в зависимости от того, вкусные вещи лижет ваша улитка или невкусные. Даже там есть свои трудности, потому что надо еще понять, как она решает, вкусные они или нет, да и лижущие движения у нее довольно разнообразны; если честно, когда вы учитываете все промежуточные вариации этого действия, то там даже больше восьми нейронов.

Так что еще круче работать с червяком Caenorhabditis elegans[301], который славится тем, что у него во всем организме всего лишь 302 (триста два) нейрона. У исследователей есть полная карта нервных клеток всего животного. Они могут планировать поведенческие эксперименты, уже заранее представляя, какие конкретно нейроны червяк будет использовать[302]. Известно, что червяк любит запах диацетила (мы тоже любим: диацетилом ароматизируют маргарин, чтобы он пах как настоящее масло). У червяка есть конкретная обонятельная клетка, которая начинает отправлять импульсы, если уловила запах диацетила. А с другой стороны, червяку не нравится ацетат меди (и вообще любые растворы, в которых присутствуют ионы Cu²⁺). Есть у него чувствительная клетка и для того, чтобы отметить присутствие этой гадости. А еще у червяка есть “беговой нейрон”, нужный, чтобы ползти вперед. И вот вы сажаете червяка около капельки вкусно пахнущего диацетила, но отгораживаете его от этого незамысловатого счастья тонкой полоской ацетата меди. И вы понимаете, что конкретно происходит. Клетка, которая любит диацетил, говорит нейрону движения: “Побежали, там вкусненько!” Клетка, которая не любит медь, общается с тем же самым нейроном с помощью тормозящего синапса и говорит: “Ну нафиг, там медь”. Изменяя концентрацию раствора диацетила и раствора меди, вы добиваетесь того, что побеждает либо возбуждающий импульс, либо тормозящий и ваш червяк решается или не решается преодолеть препятствие.

Если вживить электроды в кору обезьян, то там тоже удастся обнаружить какой-нибудь нейрон, который обобщает информацию и принимает решение, причем именно такое, которое реализует и целая обезьяна. Но в случае обезьяны вы заведомо работаете не с единственным нейроном, а с одним из многих. Если вы при вживлении электродов случайно повредите нейрон B52 у улитки, вам придется брать из аквариума другую улитку. Если вы случайно повредите нейрон у обезьяны, вы продолжите работать с той же обезьяной, просто найдете по соседству другой нейрон с такими же функциями. Обезьяна ничего даже не заметит.

У обезьян (и у нас) в теменной доле есть участок, который называется латеральная внутритеменная кора. С 2001 года он стал очень модным среди нейроэкономистов, потому что выяснилось, что активность его клеток предсказывает, куда именно животное будет переводить взгляд[303].

Макака-резус сидит перед монитором компьютера[304] и смотрит на движущиеся точки в центральной части экрана. Ее задание – решить, вправо или влево движется большинство точек, немного подождать после их исчезновения, а потом перевести взгляд в том же направлении, в котором они двигались, на точку фиксации около правого или левого края монитора. Если обезьяна все сделает правильно, она получит награду (угадайте какую).

Нейроны латеральной внутритеменной коры отвечают, собственно, за то, чтобы перевести куда-нибудь взгляд. И у них есть рецептивные поля, то есть разные нейроны связаны с тем, чтобы фокусироваться на разных участках поля зрения. Исследователи заранее находили нейроны, которые связаны с переводом взгляда именно в ту область экрана, в которую должна была посмотреть обезьяна для корректного выполнения задания (обратите внимание, что это не та же самая область, в которой двигались точки). Активность таких нейронов должна была усилиться, когда животное собирается посмотреть куда нужно, и снизиться (или, по крайней мере, не измениться) – когда оно собирается посмотреть в какое-нибудь другое место.

Так и вышло. Если обезьяна смотрела на точки, которые в основном двигались вправо (а там не сразу очевидно, куда они движутся, есть и меньшинство, которое движется в противоположном направлении, и все в целом выглядит довольно хаотично), и исследователи при этом записывали сигналы от нейронов, связанных с переводом взгляда вправо, то их активность (то есть число импульсов в секунду) постепенно нарастала во время просмотра точек, равно как и позже, во время короткого периода ожидания. Когда наступало время перевести взгляд, эти клетки разражались бурным всплеском активности (50 импульсов в секунду, против 15 в состоянии покоя), обезьяна переводила взгляд куда нужно и получала свой глоток воды. И наоборот, если большинство точек двигались влево, то активность этих нейронов постепенно снижалась. А нарастала – постепенно, по мере накопления уверенности в том, куда движется большинство точек! – активность нейронов, связанных с переводом взгляда влево.

При этом, как вы понимаете, дело не в том, что “исследователи нашли нейрон, единолично принимающий решения”. Для выполнения этого простейшего задания надо шаг за шагом обработать информацию в зрительной системе. Понять, сколько точек движется вправо, а сколько влево, сопоставить эти значения. Решить, что и взгляд надо переводить в ту же сторону (а ведь можно натренировать обезьяну переводить взгляд и в противоположную). Переводить взгляд не сразу, а выждав некоторое время. Для этого отправить сигнал на черепные нервы, управляющие движением глаз. Исследователи описали важный, центральный, но все равно один из многих уровней обработки этой информации. А какое количество взаимодействий между нейронами вовлечено в принятие любого более сложного решения, например, о том, открыть ли Фейсбук или еще поработать, – это вообще страшно представить.

Поэтому в нейробиологических исследованиях принятия решений у людей им тоже дают максимально простые задания. И даже для них требуется так много нейронов, что их суммарную активность прямо видно на томограмме. Например, испытуемые неплохо умеют отличать домики от изображений человеческих лиц[305]. В височной коре (может быть, вы помните, что она связана среди прочего с распознаванием образов) есть конкретные участки, более чувствительные к лицам, и участки, более чувствительные к домикам. А еще есть дорсолатеральная префронтальная кора, задача которой – сопоставить версию “нам показывают лицо” с версией “нам показывают домик” и принять решение о том, на какую кнопку должен нажать испытуемый. Если вы показываете человеку хорошее, четкое изображение домика, то все просто: область височной коры, связанная с домиками, активна, а связанная с лицами – нет. Дорсолатеральная префронтальная кора регистрирует разницу, ее активность повышается, она легко принимает решение, человек отвечает точно. Если вы показываете мутное, туманное изображение, то дорсолатеральная префронтальная кора получает слабые и противоречивые сигналы от височной, сама тоже активируется слабо, человек часто ошибается.

Чувствуете, как это исследование похоже на то, где люди смотрели на разноцветные фигуры? Отделы мозга другие, принцип тот же. Мы все время сопоставляем противоречивую информацию и принимаем решения в зависимости от того, какой сигнал все‐таки оказался более сильным.

В психологии есть важное понятие – метапознание, или метакогнитивные процессы. Так называется человеческая способность думать о том, как мы думаем. Обращать внимание на собственную психику и анализировать, как она работает. Мне представляется, что вот этот способ думать о собственной высшей нервной деятельности – осознавать себя как поле битвы противоречивых устремлений – существенно повышает вероятность того, что силы добра и разума будут побеждать в этой гражданской войне хоть немного чаще.

Глава 9

Личность как уравнение со многими переменными

Самое нелепое интервью в моей жизни было посвящено ответу на вопрос: “Зачем человеку нужна квартира-студия с точки зрения нейробиологии?” Я была застигнута врасплох, но все‐таки что‐то наплела про то, как в мозге представлена категория убежища; еще что‐то наплела про то, что люди в целом хорошо переносят скученность по сравнению с другими животными; а развернутые дифирамбы квартирам-студиям от моего имени заботливо дописал редактор. У меня, в общем, не было возможности уклониться, потому что лекцию в Тюмени, бесплатную для слушателей, организовал местный застройщик, и если бы я отказалась об этом разговаривать, то он бы разочаровался и перестал участвовать в организации культурных событий в дальнейшем. Ну и вообще я уважаю профессионализм, и если бы я была пиарщиком строительной компании, то, конечно, тоже не упустила бы такой случай. Хотя не могу не отметить, что это был момент самой острой в моей жизни зависти к другу и коллеге Александру Панчину, приехавшему тогда в Тюмень читать лекции вместе со мной. Пока я давала интервью, он был свободен, как птицы небесные. Зачем человеку нужна квартира-студия с точки зрения биоинформатики и генной инженерии, организаторы его расспрашивать не стали.

Кажется смешным, но в принципе нейробиологию – а тем более экспериментальную психологию – действительно можно приплести к чему угодно. Существуют горы исследований о том, как на наше поведение влияет примерно все на свете. Каждое отдельное из них может показывать эффект слабый и ненадежный, но в сумме они вполне имеют право на существование. Потому что ну да, действительно, наука нейроэкономика предлагает нам рассматривать высшую нервную деятельность как постоянный диалог между разными нейронными ансамблями, и вполне логично, что отличия в их строении и активности – и врожденные, и приобретенные в ходе индивидуального развития, и просто сиюминутные – запросто могут влиять на то, как человек будет трактовать реальность и какие решения он будет принимать. Понятно, что речь почти никогда не идет о железобетонной предопределенности, любой отдельный человек может принимать любое уникальное решение, – но вот при обобщении больших групп и оценке вероятностей действительно часто обнаруживаются довольно интересные эффекты.

Амигдала говорит: “Ничего страшного”

Есть такое генетическое заболевание – синдром Уильямса. Оно связано с утратой нескольких генов на седьмой хромосоме и вызывает нарушения в работе сердца, а еще некоторые изменения в интеллектуальном развитии и социальных взаимодействиях[306]. Как правило, у людей с синдромом Уильямса резко снижены способности к пространственному мышлению. При попытке нарисовать слона пятнадцатилетний пациент изображает кружочек-тело, треугольник-ухо и палочку-хобот; примерно так справился бы с этой задачей четырехлетний ребенок. Но в то же время художник готов дать развернутое словесное описание своего рисунка: “А слон – это что, это одно из животных. А он что делает, он живет в джунглях. Он также может жить в зоопарке. А у слона что есть, у него есть длинные серые уши, смешные уши, которые могут развеваться на ветру. ‹…› Если слон в плохом настроении, это может быть чудовищным. Вы не хотите держать дома слона. Вы хотите кошку, или собаку, или птицу”.

Но самая заметная особенность в поведении пациентов с синдромом Уильямса – их исключительное внимание и дружелюбие к людям. Если здоровому маленькому ребенку показать игрушку, он будет смотреть на игрушку. Ребенка с синдромом Уильямса она вообще не интересует, его интересует только экспериментатор, на которого малыш и глазеет не отрываясь. Если давать людям с синдромом Уильямса задания, связанные с распознаванием лиц, то они не только показывают высокие результаты, но и демонстрируют в электроэнцефалограмме повышенную амплитуду волны N200, связанной с вниманием.

Люди с синдромом Уильямса совсем не боятся незнакомцев и охотно вступают с ними в контакт. При этом их вовсе нельзя назвать безоглядно храбрыми во всех остальных аспектах жизни: они часто демонстрируют высокий уровень тревоги и беспокойства, среди них широко распространены различные фобии. Просто характер их страха отличается от типичного для здоровых людей, и это можно увидеть на томограмме[307]. У вас есть два набора картинок: первый включает человеческие лица с выражением гнева или страха, второй – любые страшные картинки, на которых нет человеческих лиц (змеи и пауки, автоаварии, взрывы, разбившиеся самолеты, оружие). Люди выполняют несложное задание по их сортировке, а вы в это время анализируете активность их амигдалы. И в этой ситуации вы обнаруживаете, что контрольная группа более интенсивно реагирует на фотографии страшных человеческих лиц, а пациенты с синдромом Уильямса, напротив, к таким картинкам оказываются невосприимчивы, зато их сильнее выбивают из колеи остальные пугающие картинки.

То есть как это работает у обычного человека? Он видит фотографию лица, перекошенного от ярости или ужаса, и его амигдала отвечает интенсивной вспышкой активности. Человек понимает, что происходит что‐то плохое. Если же мы говорим о пациенте с синдромом Уильямса, то его амигдала остается к этим сигналам равнодушна. Это не означает, что такой человек вообще не способен распознавать выражения лиц, но он делает это скорее с рациональной точки зрения, на основании накопленного жизненного опыта (“ага, у человека опущены вниз уголки рта, значит, ему грустно”), у него нет мгновенного интуитивного понимания того, что можно ждать от незнакомцев с тем или иным выражением лица, – сверхспособности, к которой мы так привыкли, что совершенно ее не замечаем.

Для людей с синдромом Уильямса такое искажение восприятия создает ряд проблем в социальной жизни: им слишком нравятся незнакомцы, они слишком им доверяют и поэтому легко могут стать жертвами насилия или мошенничества, с другой стороны, они не формируют прочных привязанностей, именно потому, что близкие отношения подразумевают выделение вашего друга из общей людской массы, а в данном случае человеку нравятся вообще все.

Но в некоторых случаях повышенное дружелюбие имеет смысл. Считается, что у людей с синдромом Уильямса оно связано с утратой[308] генов GTF2I и GTF2IRD1 – они кодируют два транскрипционных фактора, то есть контролируют производство сразу многих белков, вовлеченных в развитие нервной системы. В 2017 году группа американских исследователей изучила эти гены у 18 домашних собак и 10 прирученных волков[309]. Одновременно каждое животное проходило через серию поведенческих тестов, призванных оценить дружелюбие по отношению к незнакомцам. И действительно, именно в этих генах удалось выявить структурные отличия, ассоциированные с повышенной социальностью и характерные, конечно, для собак, а не для волков. Можно предположить, что это сыграло важную роль в их эволюции и вообще сделало возможным давнее взаимовыгодное сотрудничество наших биологических видов.

Рассеченный мозг объясняет реальность, как умеет

Вы сто раз слышали в кухонных разговорах и читали в развлекательных СМИ, что, мол, левое полушарие отвечает за рациональное мышление, а правое связано с творчеством. В отличие от многих других мифов о мозге, этот имеет под собой хоть какие‐то научные основания. Действительно, люди точнее перерисовывают картинки, когда выполняют это задание с помощью правого полушария (даже несмотря на то, что делают это левой рукой)[310], а для выполнения любых математических действий, более сложных, чем “сложить семь и один”, невозможно обойтись без левого полушария[311]. Но есть тонкость. Все подобные выводы получены при тестировании людей с рассеченным мозгом. Тех, у кого перерезано мозолистое тело. Тех, кто не может передавать информацию одного полушария в другое (а мы‐то с вами это делаем мгновенно и всегда). Тех, кто действительно использует при выполнении задания только какое‐то одно полушарие – в отличие от всех обычных людей.

В середине XX века, когда эпилепсию часто лечили с помощью хирургических операций, все очень удивлялись тому, что рассечение мозолистого тела обычно не вызывает вообще никаких видимых последствий[312]. Не нарушается ни интеллект, ни память, ни настроение, ни координация движений, ничего[313]. Казалось бы, это не менее серьезное вмешательство, чем префронтальная лоботомия, – но вот в данном случае все в порядке. Мозг работает, как работал. Психолог и приматолог Карл Лэшли в этой связи пошутил, что мозолистое тело, видимо, нужно просто для того, чтобы одно полушарие не отвалилось от другого[314]. А нейропсихолог Роджер Сперри и его коллеги взялись за разработку оригинальных тестов, нужных для того, чтобы все‐таки выявить, что же изменилось у животных и людей, которые живут без мозолистого тела. Ну не могло же у них ничего не измениться!

Вот какие предпосылки были у Роджера Сперри. Во-первых, было известно, что (в первом приближении) левое полушарие координирует движения правой половины тела, и наоборот[315]. Во-вторых, зрительное восприятие устроено хитрее: информация о стимулах, появившихся справа от нас и, соответственно, спроецированных на левую половину сетчатки обоих глаз, отправляется в зрительную кору левого полушария, и наоборот. Через несколько страниц будет картинка, на которой нарисовано, как распространяется зрительная информация, можете отвлечься и рассмотреть ее. И, в‐третьих, известно, что у большинства людей речевые центры расположены только в левом полушарии, то есть оно умеет разговаривать, а правое не умеет. Располагая этой информацией, Роджер Сперри приступает к экспериментам – вначале на кошках и обезьянах[316]. Преимущество экспериментов над животными в том, что им можно перерезать не только мозолистое тело, но и перекрест зрительных нервов. В этом случае информация, поступающая на правый глаз, будет обрабатываться исключительно правым полушарием, и наоборот.

Сохранились фотографии экспериментов[317]. Коты веселого Роджера Сперри носили пиратские черные повязки на одном глазу и выглядели очень залихватски – пестрые, пушистые, улыбаются с портретов. Повязка нужна была для того, чтобы кот использовал только один глаз при выполнении задания. Например, вы показываете ему квадрат и треугольник, и кот должен выбрать какую-нибудь из фигур. Он быстро запоминает, что выбирать надо квадрат, потому что в этом случае он получит награду, – и делает так всегда. Но только до тех пор, пока вы не перенесете повязку на другой глаз. После этого кот ведет себя так, как будто бы задание ему полностью незнакомо. Если теперь вы вознаграждаете выбор треугольника, кот тоже быстро обучается выбирать треугольник. Дальше его поведение зависит от того, каким глазом он пользуется. Если закрыт один глаз, кот всегда выбирает квадрат, если другой – всегда выбирает треугольник. Потому что одно полушарие обучили выполнению одного задания, а другое полушарие – выполнению другого. У каждого из них своя независимая память, и информацией они не обмениваются, потому что мозолистое тело перерезано.

Аналогично вы можете научить кота, что для получения награды ему нужно нажимать на какую-нибудь педаль – либо на гладкую, либо на шершавую. Он их не видит, и выбор осуществляется на ощупь. Обычному коту неважно, какой именно лапой это делать, вы можете научить его пользоваться правой лапой, а потом он уверенно будет делать то же самое одной левой. Для прооперированного кота это две совершенно разные ситуации. “Каждое из разделенных полушарий теперь обладает собственной независимой ментальной сферой, или когнитивной системой, – пишет Сперри. – Собственным независимым восприятием, обучением, памятью и другими процессами. Каждое из разделенных полушарий не осведомлено об опыте, полученном другим полушарием. В этом смысле у животного как бы два отдельных мозга”.

Опыты на животных помогают понять, как должны быть организованы эксперименты с людьми. В начале 1960‐х Сперри и его ученик Майкл Газзанига связываются с пациентами, которым было рекомендовано рассечение мозолистого тела. Первым на их призыв поучаствовать в исследованиях откликается человек, вошедший в историю под инициалами W. J., ветеран Второй мировой, десантник. После удара в голову, полученного в рукопашной, он начинает страдать от тяжелых эпилептических припадков. И для того чтобы их ослабить, подвергается операции, в ходе которой ему рассекают мозолистое тело, а еще переднюю комиссуру и спайку свода (еще два пучка нервных волокон, соединяющих полушария; всего их пять, но мозолистое тело заметно крупнее остальных). Сперри и Газзанига впервые тестируют W. J. еще до операции и удостоверяются, что все его двигательные, сенсорные и ассоциативные навыки в пределах нормы. После операции эпилептические припадки W. J. серьезно ослабевают, он говорит, что много лет не чувствовал себя так хорошо, и уже через шесть недель сообщает о готовности регулярно участвовать в экспериментах[318].